da johon jairo rodriguez mancano 6 anni
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El trauma craneoencefálico (TCE) se define como una enfermedad caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión traumática producida por la liberación de una fuerza externa ya sea en forma de energía mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de éstas. Esta transmisión de energía a la cavidad craneana resulta en un daño estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido (Rubiano 2009). El TCE puede ser clasificado de diversas maneras, incluyendo si es penetrante o cerrado y dependiendo del área anatómica comprometida. De acuerdo al consenso de lineamientos para unificación de variables en estudios de neurotrauma, la Escala de Coma de Glasgow es una de las más apropiadas para asociar la presentación clínica con los desenlaces, teniendo en cuenta que esta clasificación fue una de las primeras que permitió asociar hallazgos de la evaluación clínica, la imagenología y la patología macroscópica post mortem (Saatman 2008). Esta es la clasificación más utilizada en el ámbito nacional e internacional y selecciona al paciente de acuerdo al grado de severidad. Esta escala, ha sido desarrollada en base a la evaluación clínica de 3 parámetros: apertura palpebral, respuesta verbal y respuesta motora. Tomado de http://gpc.minsalud.gov.co/gpc_sites/Repositorio/Conv_563/GPC_trauma_craneo/GUIA%20_COMPLETA_TCE_MEDITECH.pdf
Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros. Tomado de http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v39s3/v39s3a11.pdf.
Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana. Tomado de http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v39s3/v39s3a11.pdf.
Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc. Tomado de http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v39s3/v39s3a11.pdf
Siempre se debe buscar la mejor respuesta de los tres ítems debido a que nos dara un buen diagnostico y así actuar en el tratamiento del paciente.
2. EXTENCION ANORMAL (DECEREBRACION).
3. FLEXION ANORMAL (DECORTICACION).
4. FLEXION NORMAL.
5. LOCALIZA EL DOLOR.
6. OBEDECE ORDENES.
2. SONIDOS INCOMPRENSIBLES.
3. PALABRAS INAPROPIADAS.
4. DESORIENTADO.
5. ORIENTADO.
1. NO RESPONDE.
2. AL DOLOR
3. AL LLAMADO
4. ESPONTANEA
Estas categorías han sido correlacionadas con mortalidad, discapacidad y requerimiento de intervención quirúrgica, siendo mayor en el grupo de TCE severo. Adicionalmente, un segundo método de clasificación de severidad ha sido sugerido especialmente para la comparación de registros de pacientes atendidos en centros especializados. La comparación de estos registros, permiten establecer diferencias en pacientes con múltiples tipos de lesiones y establecer métodos y modelos matemáticos para determinar sobrevida. Tomado de http://gpc.minsalud.gov.co/gpc_sites/Repositorio/Conv_563/GPC_trauma_craneo/GUIA%20_COMPLETA_TCE_MEDITECH.pdf
En los traumatismos craneoencefálicos cerrados las lesiones cerebrales se producen como consecuencia de los efectos mecánicos del evento traumático (Ardila & Otrosky, 2012).
En este caso, el cráneo no sufre una fractura y se produce una conmoción o contusión de la masa encefálica (Ardila & Otrosky, 2012) y generalmente producen efectos neurológicos y cognitivos más difusos (Portellano, 2005).
En los traumatismos craneoencefálicos abiertos el cráneo sufre una fractura o penetración. En estos casos, es posible que el daño alcance el tejido cerebral o fragmentos de huesos se incrusten (Ardila y Roselli, 2007).
Normalmente, las personas que padecen este tipo de traumatismo craneoencefálico no suelen perder la conciencia y la sintomatología clínica suele estar asociada a daños neurológicos focales (Ardila y Roselli, 2007).
Además, al quedar expuesta la masa encefálica al exterior, se incrementará el riesgo de contraer una infección” (Portellano, 2005).
Se debe seguir un orden protocolizado para el abordaje y diagnóstico de todo paciente con TCE, de la siguiente manera:
Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
Columna cervical (debe ser obtenida en todos los pacientes con trauma craneal severo). Observar: Trazo de fractura, ensanchamiento del espacio de retrofaringe. Cambios de la densidad ósea. Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de discos intervertebrales. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
Es más sensible en lesiones subagudas o crónicas mayores de 72 horas postraumáticas. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
Es el examen no invasivo de elección que aporta información más específica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio. Se indica en pacientes con: Lesión craneal con alteración del estado de conciencia. Estado de conciencia deteriorado. Déficit focal neurológico. Convulsión postraumática. Presencia de fractura craneal con trazo deprimido. Es el estándar de oro para el manejo del TCE, ya que permite clasificar el tipo de lesión y de acuerdo al grado de la misma poder implementar el manejo. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
En pacientes que pueden cooperar se observa asimetría en el movimiento en respuesta al estímulo doloroso. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal, lo cual puede indicar disfunción pontina o lesión de los nervios craneales V y VII, en el reflejo oculocefálico la respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el aparato vestibular, puente y nú- cleos cerebrales del III y VI nervio. Posturas de decorticación y descerebración indican lesión hemisférica o de cerebro medio respectivamente. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
Se evalúa simetría, calidad y respuesta al estímulo luminoso. Cualquier asimetría mayor de 1 mm será atribuida a lesión intracraneal. La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronóstico desfavorable en adultos con lesión cerebral severa. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
Midriasis, mioticas, anisocoria, isocoricas.
Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas compuestas de cráneo o signos de fractura de base de cráneo (signo del «mapache», equimosis periorbitaria , en sospecha de fractura de la fracción petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrás de la membrana del tímpano o aparece el signo de Battle, con equimosis de la apófisis mastoides), también se sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroaéreo en la radiografía lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
La hipercapnia es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa que origina hipertensión intracraneal. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. Los episodios de apnea son signos de disfunción del tronco cerebral. La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia. El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, dificultad respiratoria). La hipotensión puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara, shock espinal, herniación y compresión del tronco cerebral. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
Es fundamental investigar los siguientes hechos: ¿Fue un accidente o consecuencia de un síncope, crisis convulsiva u otras causas de pérdida de la conciencia? ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias, etc.). ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente? ¿Ha vomitado, tiene cefalea? ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol? Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
En la confección de la historia clínica los datos son útiles en forma general, aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en algún momento. Se debe anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia. Se debe averiguar si recibió atención médica previa, los datos de esta atención, los procedimientos y la medicación recibida, si es posible ponerse en contacto con el médico encargado de la atención inicial. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
La valoración clínica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la intervención quirúrgica, sobre todo en los casos en que los estudios radiológicos no son contundentes. Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
