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によって laura valentina 1年前.

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Paciente femenina 14 años

Una paciente de 14 años presenta una predisposición genética que afecta la formación y diferenciación de células mesenquimales, influyendo en la osteosarcomagénesis. La elevación en niveles del factor de proteína RUNX2 y la alteración de proteínas morfogenéticas óseas contribuyen a una formación ósea descontrolada.

Paciente femenina 14 años

Paciente femenina 14 años

Predisposición genética

Alteración factores de trascripción
Receptor gamma peroxisomas

Impulsa diferenciación Cel. mesenquimales

Alteración, factor de Proteína RUNX2 elevado /ciclo celular G1

proteínas morfogenéticas óseas (BMPs)

Contribuyen a la formación de osteoblastos

Alteración proteína RANKL

Limita la reabsorción ósea por parte de los osteoclastos

formación de hueso sin control

interleucinas (IL) como IL-6 e IL-11

Modulación la expresión de RANK en la superficie de los osteoclastos

resorción ósea y contribuir a la progresión del tumor

Inhibir la proliferación de linfocitos

Bloquear la respuesta del sistema inmunitario

Permite tumor escape a la respuesta inflamatoria

Mediado por células mesenquimatosas

Proliferación celular

anormal de producción células mesenquimales

Osteosarcomagénesis

División descontrolada e invasiva celular

Crecimiento anormal de tejido óseo

Dllo de tumor maligno en hueso

En metáfisis distal del fémur izquierdo

Afecta porción medular del hueso

Lesión blástica

Densidad ósea de manera focal

Mineralización matriz ósea

Reacción perióstica

Presencia de masas en partes blandas

Fractura fémur/ Caída de su propia altura

Masa ósea

Osteoclastos

excesivo de hueso

Factores moleculares liberados por el tumor

Daño en la microcirculación

Provoca hematoma local

Diseminación de las células tumorales

Tejidos y articulaciones adyacentes (Rodilla)

OSTEOSARCOMA METADIAFISIS DISTAL FEMUR IZQUIERDO

Administración de quimioterapia preoperatoria

Cx reconstructiva múltiple con osteotomías y fijación interna de aloinjerto intercalar en fémur izquierdo (cirugía de salvamento)

Quimioterapia post operatoria

doxorrubicina

inhibe la síntesis de ADN y ARN

unión directa al ADN

Intercalación

Bloqueo de la síntesis de ADN y ARN y la fragmentación del ADN

Eventos adversos a largo plazo

Inhibición de la reparación del ADN

Topoisomerasa II

Alteraciones

efectos a largo plazo

Neurotoxicidad

Daño en la barrera hematoencefálica

Efectos tóxicos del tejido nervioso

Alteración estructura del ADN

Induce la entrada de la neurona en el ciclo celular

Exposición al estrés oxidativo

Induce apoptosis de las neuronas

Degeneración axonal

Alteraciones en las fibras de conducción nerviosa

Perdida de sensibilidad

Neuropatía periférica

Presencia de parestesias

Cardiotoxicidad

Liberación agentes tóxicos

Producción de radicales libres

Liberación de peróxido de hidrogeno

Alteración cadena ADN

Carbonización proteica

Disfunción celular

Disfunsión cardiomiocito

Apoptosis celular

número cardiomiocitos

Deterioro de contracción

Disfunción sistólica

Disfunción en la función ventricular izquierda

FEVI

Insuficiencia cardíaca

Peroxidación lipídica

Liberación anticiclinas

Inhibición tropoisomerasa

Favoreciendo enrollamiento

Inhibiendo lectura ADN

Genera cadenas rotas

Disfunción mitocondrial

Toxicidad pulmonar

Daño células pulmonares

Neumocitos tipo II

Daño parenquima pulmonar

Tejido fibroso

Presencia tejido cicatricial en pulmón

afecta

Capacidad de reserva funcional del pulmón

Fibrosis pulmonar

Progresión reacciones inflamatorias

Células endoteliales

Daño alveolar

Acumuló de exudado proteináceo en los alveolos

Edema alveolar e infiltración por células inflamatorias

Distensibilidad pulmonar

Aumenta trabajo respiratorio

Neumonitis

Intercambio gaseoso

Circulatorios

alteraciones en biomarcadores de activación de la coagulación y de la fibrinólisis

cambios son paralelos al crecimiento y diseminación tumoral

Factor tisular

células de cáncer producen moléculas procoagulantes

interaccionan con células del huésped

Neutrófilos

Plaquetas

células endoteliales

Monocitos

activan mecanismos protrombóticos

hipercoagulabilidad

Trombosis venosa aguda de los senos transverso, sigmoide

Obstrucción de los senos venosos

presión venosa

la presión de perfusión capilar

CIRCULACIÓN

activación de plaquetas

activación de moléculas de adhesión

difusión endotelia

Induce Daños

A nivel hematológico

Nivel de eritopoyetina afectados

Concentración de hemoglobina en sangre

Transporte de oxigeno

Posible presencia de anemia

Aporte de oxigeno a los tejidos

Hipoxia celular

Hipoxemia

Alteración de los procesos metabólicos

Uso vías anáerobicas

Mayor trabajo muscular y celular

Fatiga post quimioterapia

Capacidad oxidativa de los músculos esqueléticos

desaturación frente act física

CAPACIDAD AÉROBICA

Glóbulos rojos en sangre

Reconstrucción partes blandas

Sutura LCP-LCA

Contribución estabilidad articular

Alteración arto cinemática

Ley convaco convexo

Alteración rodamiento

Alteración deslizamiento

movimiento articular

ROM Y MOVILIDAD ARTICULAR

Alteración articulación Femorotibial

Sutura del LCL,LCM y cápsula posterior

Incisión en zona medial del muslo izquierdo

Subtopic

Alteración propiedades tróficas y mecánicas de la piel

Se inicia proceso de cicatrización

producción de factores de crecimiento

Producción de colágeno tipo III

Producción de fibrina

Formación de tejido conectivo

Formación de cicatriz

Rigidez tegumentaria en la parte medial de muslo izquierdo

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Extirpación del tumor

Injerto autólogo

Reparación de fractura

Trauma en tejidos blandos

Activación mecanismos de inflamación

Infiltración células inflamatorias (Neutrofilos, monocitos, eosinofilos)

Activación mediadores químicos

Histamina

Aumenta permeabilidad capilar

Aumentar liquido en el espacio extracelular

Edema

Circunferencia en MII

Perímetro (rodilla)

CARACTERISTICAS ANTROPOMÉTRICAS

Dismetría miembros inferiores

Medición aparente

izquierdo

88 cm

derecho

92 cm

Medición real

lzquierdo

82 cm

Derecho

89 cm

Estimulo doloroso

Activación de nociceptores periféricos

Trasmisión del estimulo por medula espinal

Activación vía aferentes

Llegada del estímulo a corteza y tálamo cerebral

Activación de fases

Modulación

Respuesta

Trasmisión

Trasducción

Nociceptores

Daño tisular potencial

Activación de nociceptores

Activación de fibras nerviosas sensitivas

DOLOR

Bradicina

Músculos anteriores del muslo izquierdo

Vasto medial

Vasto intermedio

Recto femoral

Extensión de rodilla y flexión de cadera

Sartorio

Abducción, flexión

Vasto lateral

Extensión de rodilla

Alteración cadenas musculares

Cadena apertura MIII

Cadena de cierre MII

Cadena de ext MII

Sobrecarga muscular MID

Contracturas musculares

Rigidez muscular

Reducción Longitud de sarcomeros

Restricción de movilidad entre sarcómeros

Perdida de fuerza muscular

DESEMPEÑO MUSCULAR

Modifica realización de la tarea

Patrones motores ineficientes

FUNCIÍON MOTORA

Limitación extensión MII

Dificultad extensión de cadera

Dificultad para apoyar el peso corporal

anteversión pélvica

Flexión de cadera permanente

Desplazamiento CM hacia anterior

Mayor trabajo cadena miofascial posterior

Desbalance anteroposterior

Alteraciones equilibrio dinámico

Oscilaciones

BALANCE

Disminución potencia y resistencia muscular

Alteración líneas miofasciales

Línea espiral: Acortada

Línea frontal profunda: Acortada

Línea frontal superficial: Acortada

Adherencia en tejidos

Presencia retracciones musculares

Compensaciones posturales

Elevación pelvis izquierda

Flexión MII

Anteversión pélvica

Descenso hombro derecho

Compensaciones Hemicuerpo Derecho

POSTURA

Alteraciones parámetros espacio-temporales

Ancho de paso

Base de sustentación

Velocidad de la marcha

Cadencia

MARCHA

Material de osteosíntesis

Restaurar congruencia articular

Fijación interna con clavo endomedular con placa y tornillos

Facilita metástasis

Estadificación

Enneking III

Tumor de alto grado extracompartimental

Rompen corteza y comprometen tejido extramedulares

Altamente invasivo

Lesiones escleróticas o líticas

Presencia de destrucción ósea medular y cortical

Provocan la osteoblastogénesis

Desregulación de proteinas

Inactivación y mutación de TP53

Producen defectos en el control de crecimiento celular

Inactivación de RB1

Factor de crecimiento transformante beta

Factor de necrosis tumoral α (TNFα)

Citocinas

Contribución sarcomagénesis

(SRY)

Diferenciación Cel osteoprogenitoras/matriz ósea y osteoblastos

Factor de crecimiento transformante-beta

Estimular act. fosfatasa alcalina