によって KEVIN GODOY 3年前.
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Presion arterial alta
DOMINIO CARDIOVASCULAR
circulación arterial, venosa y linfática;
Hinchazón de cara, órbitas, piernas, brazos, manos, pies, abdomen u otras zonas
Rango de movimiento, desempeño muscular, movilidad articular
DOMINIO NEUROMUSCULAR
Dolor, integridad de nervios
DOMINIO TEGUMENTARIO
Integridad tegumentaria
Oliguria
Proteinuria
Lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquidol
hipertensión arterial e insuficiencia renal.
puede ocurrir
como un proceso renal aislado
como parte de una enfermedad sistémica o hereditaria.
El SN es secundario a la inflamación del glomérulo.
Las cepas nefritogénicas
Los datos clínicos son los característicos del síndrome nefrítico.
INSUFICIENCIA RENAL
Afección que provoca que los riñones pierdan la capacidad de eliminar los desechos y equilibrar los fluidos.
Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se mantiene estable. Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los pies
HIPERTENCION ARTERIAL
trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta
Trastornos de la salud, como enfermedades cardíacas y derrames cerebrales.
OLIGURIA
Disminución anormal del volumen de orina emitida en 24 horas.
Emisión de orina < 500 mL en 24 horas en un adulto o < 0,5 mL/kg/h en un adulto o un niño
HEMATURIA
habitualmente es macroscópica y de origen glomerular, con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios
Son orina coloreadas que pueden estar acompañadas o no de coágulos.
Se requiere tan solo 0.5 ml de sangre por cada 100 ml de orina para ser evidente.
proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales
de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes
El daño glomerular puede ser el resultado de alteraciones genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la coagulación y sistema de complemento.
genéticos del glomérulo resultan de las mutaciones en el ADN del exón que codifica las proteínas localizadas en el glomérulo, en el intersticio y en el epitelio tubular.
CATEGORIAS
DOLOR
funcion motora , Rango de movimiento,desempeño muscular, integridad articular
astenia y adinamia
bajos niveles de proteína en la sangre
niveles altos de colesterol y de triglicéridos
derrame pleural y en casos graves edema de pulmón.
DOMINIO CARDIOVASCULAR Y PULMONAR
CAPACIDAD AEROBICA Y RESISTENCIA
CARACTERISTICAS ATNTROPOMETRICAS
VENTILACION Y RESPIRACION
Es una entidad clínica definida por cinco características
HIPERCOAGULABILIDAD
Múltiples factores procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos se ven alterados en el síndrome nefrótico
Fenómenos trombo - embólicos tanto venosos como arteriales
Nefropatía membranosa (primaria y secundaria), glomerulonefritis membrano proliferativa, enfermedad de cambios mínimos y amiloidosis.
HIPERLIDEMIA
Condición que define el síndrome nefrótico
Alteraciones del perfil lipídico tales como hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia con valores incrementados de lipoproteínas de baja, intermedia y muy baja densidad (LDL, ILD y VLDL) y elevaciones en lipoproteína(a) (LPa).
Altamente aterogénico que puede explicar, en parte, el elevado riesgo cardiovascular de los paciente con síndrome nefrótico, sin desestimar la influencia de la hipercoagulabilidad, hipertensión arterial y deterioro de la función renal
Equivalente coronario
EDEMA
Hipervolémica
Incapacidad para excretar sodio explicado por una exagerada actividad de los canales epiteliales de sodio
Membrana basolateral
Disfunción tubular generada por el efecto tóxico de la proteinuria en el túbulo, o por la presencia de células inflamatorias en el intersticio
Expansión de volumen y supresión de la actividad del sistema renina – angiotensina – aldosterona y vasopresina
Presión hidrostática capilar y en presencia de reducción de la presión oncótica
Membrana luminal y bombas de NaK-ATP
Hipovolémica
al presentarse una caída de la presión oncótica plasmática
Consecuencia de la hipoalbuminemia
Pérdida de fluido desde el espacio intravascular hacia al intersticio en virtud de los postulados de la ley de Starling del capilar
Activación del sistema renina – angiotensi- na – aldosterona, estimulándose la retención de sodio y agua en el túbulo contorneado proximal y distal.
Censada por los mecanismos contra reguladores
Busca contrarrestar el bajo volumen plasmático efectivo
HIPOALBUMINEMIA
Albúmina inferior a 3 g/dl, es consecuencia de las perdidas renales por proteinuria (albuminuria) y a su catabolismo tubular renal incrementado que superan la capacidad de los mecanismos de transcripción de la síntesis hepática.
Se ven influenciados
factores
Estado nutricional previo
Lesión renal subyacente
La edad
PROTEINURIA
Por sobre flujo
El mieloma múltiple
Hay un exceso de producción de cadenas ligeras de inmunoglobulinas
La cadenas pesadas por elevada producción clonal tumora
Test de ácido sulfo salicílico
10 a 20 mg de proteínas de bajo peso molecular que se filtran libremente por el glomérulo
Hace referencia a un presencia incrementada de albúmina en orina en valores entre 30 a 300 mg en la recolección en 24 horas
Identificar diabéticos e hipertensos crónicos a riesgo de desarrollar nefropatía
Aumento en la concentración plasmática de proteínas filtrables por una barrera de filtración glomerular normal
Aumento en la excreción de proteínas tubulares estructurales
Disminución de la reabsorción tubular
Alteraciones en la barrera de filtración glomerular
Excreción urinaria normal de proteínas = 150 mg en 24 horas
