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by Medizin Wissen 12 hours ago

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•• zerebrale Ischämie, ischämischer Schlaganfall / Hirninfarkt, transitorische ischämische Attacke (TIA)

Zerebrale Ischämien umfassen verschiedene Arten von Hirninfarkten und transitorischen ischämischen Attacken (TIA), die in ihrer zeitlichen Entwicklung und Symptomatik stark variieren können.

•• zerebrale Ischämie, ischämischer Schlaganfall / Hirninfarkt, transitorische ischämische Attacke (TIA)

•• zerebrale Ischämie, ischämischer Schlaganfall / Hirninfarkt, transitorische ischämische Attacke (TIA)

[6] Pschyrembel Online: Déviation conjuguée
[5] Pschyrembel Online: Blickdeviation

[letzter Abruf am 04.02.2024] 

[5] 2023: Therapiekritik - DUALE PLÄTTCHENHEMMUNG ODER THROMBOLYSE BEI „LEICHTEM“ SCHLAGANFALL?
[4] Actilyse 10 mg Fachinfo
[3] 2020: Schlaganfall bei Vorhofflimmern - Idarucizumab: Behandlung ischämischer Insulte und intrakranieller Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern und Dabigatran-Therapie

Bezieht sich auf: Kermer P, et al. Antagonizing dabigatran by idarucizumab in cases of ischemic stroke or intracranial hemorrhage in Germany – updated series of 120 cases. Int J Stroke 2020; doi: 10.1177/1747493019895654.

[2] 2021: Fachinforamtion Alteplase
[1] 2021: Leitlinie Akuttherapie des ischämischen Hirninfarktes
stud. med.
NeuroSurgery.Academy
Nennen Sie typische Beispiele für die neurologischen Ausfälle in Abhängigkeit von der Lokalisation des Ischämie-Areals bzw. des betroffenen Gefäßes.

Welche Strukturen im Gehirn führen zu besonders schwerem Verlauf, wenn sie betroffen sind?

Definieren Sie die TIA.
Heilberufe
Unterscheiden Sie TIA und vorübergehenden Bewusstseinsverlust (TLOC)
Was ist Unterschied zwischen TIA und Schlaganfall?
Patientenvorstellung & Arzt-Arzt-Gespräch ▶️ [20:16]

Komplikationen

nach TIA:

Rezidive:

Frührezidive (innerhalb der ersten Tage nach TIA)

erhöhtes Risiko

Nachweis einer akuten ischämischen Läsion

fluktuierende Symptome

ABCD2-Score ≥ 4

Abschätzung des Risikos

... mit dem ABCD2-Score:

D - Diabetes mellitus

DM

kein DM

D - Dauer der Symptome

≥ 60 min.

10⁠–59 min.

< 10 min.

C - Clinical Features (Symptome)

Parese

2

Sprachstörung ohne Parese

andere Beschwerden

B - Blutdruck

> 140 syst. bzw. > 90 diast.

< 140 syst. und < 90 diast.

A - Alter

≥ 60 Jahre

1

< 60 Jahre

0

Therapie

ggf. dauerhafte Sekundärprophylaxe:
hängt ab von ...

... individuellem zerebrovaskulärem Risikoprofil

... Ergebnissen der Diagnostik zur Ursachensuche ➡️

frühe antithrombotische Sekundärprophylaxe:

duale Plättchenhemmung:

ASS

Clopidogrel

[1] Startdosis: 300 mg (anschließend 1 x 75 mg/Tag)

Ticagrelor

[1] Startdosis: 180 mg (anschließend 2 x 90 mg/Tag)

nicht bei Patienten mit erhöhtem intra- oder extrakraniellem Blutungsrisiko

ausgewählte Patienten:

z. B. bei

nicht behandelt mit

... oder endovaskulärer Schlaganfalltherapie

... intravenöser Thrombolyse

hohes Rezidivrisiko

... leichtem nicht-kardioembolischem ischämischem Schlaganfall

routinemäßig

ASS:

nach Therapie mit Alteplase: ➡️

Beginn erst nach Ausschluss einer intrakraniellen Blutung mit Kontroll-Bildgebung

100 mg täglich

auf unbestimmte Zeit oder bis zum Beginn einer anderen antithrombotischen Therapie

100⁠–300 mg innerhalb von 24⁠–48 h

per os, wenn nicht dysphagisch; rektal oder intravenös oder per Magensonde, wenn dysphagisch

Stimulation des Ganglion sphenopalatinum

[1] nicht außerhalb von Studien

Therapie von Krampfanfällen:
rezidivierende Anfälle:
"unmittelbarer" Anfall:

keine langfristige Therapie mit Antiepileptikum

einzelner, selbstlimitierender Krampfanfall (innerhalb von 24 h)

Abklärung der Ätiologie ➡️
Hemikraniektomie:
ausreichend große Kraniektomie erforderlich

> 60 Jahre

individuelle Abwägung

≤ 60 Jahre

innerhalb von 48 h

Rekanalisationstherapie:
intraarterielle Thrombolysetherapie:

technisch anspruchsvoll (Neuroradiologie) und nur in Zentren verfügbar

lokale Applikation von thrombolytischen Substanzen (Pro-Urokinase) am oder im Thrombus

endovaskuläre Schlaganfalltherapie:

mechanische Thrombektomie:

Ablauf:

möglichst frühzeitige Extubation

Kontroll-cCT

Aufnhame auf Stroke Unit bzw. neurologische Intensivstation

Zugangsweg: Katheter über die Leiste

Intubation

... wird ggf. durch eine Lysetherapie ergänzt.

ggf. Lysetherapie ➡️

nur bei proximalem Verschluss eines intrakraniellen Gefäßes möglich

mehrere M2-Segmente

Mediahauptstamm (M1-Segment)

A. carotis interna

optimal: innerhalb von 6 h

... von Symptombeginn bis Leistenpunktion

... akuten Stadium:

frühestmöglich im therapeutischen Zeitfenster (~ 24 h)

Vorteile:

höhere Rekanalisationsraten (im Vergleich zur systemischen Lysetherapie)

neuroradiologisches Verfahren

nur in Zentren (nicht flächendeckend) verfügbar

systemische Lysetherapie / systemische Thrombolyse

Komplikationen:

angioneurotisches Ödem

Blutungen

Sonothrombolyse

[1] nicht außerhalb von klinischen Studien

Streptokinase

Tenecteplase

[1] außerhalb von klinischen Studien nur in Einzelfällen

KI:

bei akutem ischämischem Schlaganfall:

ältere Patienten > 80 Jahre zur Therapie des akuten Schlaganfalls bei Erwachsenen

Kinder und Jugendliche < 16 Jahre zur Behandlung eines akuten ischämischen Schlaganfalls

[BZ]

< 50 mg/dL oder > 400 mg/dL

[RR]

systolischer Blutdruck > 185 bzw. diastolischer Blutdruck > 110 mm Hg oder Erfordernis aggressiver Maßnahmen (i.v. Gabe von Arzneimitteln), um den Blutdruck unter diese Grenzwerte zu senken

Thrombozytenzahl < 100.000/mm3

Schlaganfall innerhalb der letzten 3 Monate

Patienten mit Schlaganfall in der Anamnese und begleitendem Diabetes

Heparingabe innerhalb der vergangenen 48 Stunden und Thromboplastinzeit oberhalb des Normalwertes

[SAB]

Symptome, die auf eine Subarachnoidalblutung hinweisen, selbst bei normalem Computertomogramm

[IKB]

Nachweis einer intrakraniellen Blutung (im cCT)

sicherer Ausschluss mittels zerebraler Schnittbildgebung

Krampfanfall zu Beginn des Schlaganfalls

schwerer Schlaganfall

ausgedehnter Befund in der Bildgebung

klinisch (z. B. NIHSS > 25)

geringfügige neurologische Defizite oder Symptome, die sich vor Infusionsbeginn rasch bessern

Zeitpunkt des Symptombeginns > 4,5 h vor Beginn der Infusion oder unbekannt

Einsatz bei diesen Patienten ggf. "Off-Label" möglich, Leitlinien beachten! ➡️

allgemein:

Überempfindlichkeit gegen:

sonstige Bestandteile

Gentamicin

Rückstand aus dem Herstellungsprozess

Alteplase

erhöhtes Blutungsrisiko:

erhöhtes Risiko einer sekundären Hämorrhagie

akute Pankreatitis

hypertensive Krise/Notfall (> 180 mmHg)

V.a. Subarachnoidalblutung

schwere/lebensgefährliche Blutung

aktuell oder kurz zurückliegend

Patienten unter wirksamer Therapie mit oralen Antikoagulanzien

Einnahme eines DOAK in den letzten (24⁠–)48 h:

Dabigatran:

Antagonisierung mit Idarucizumab möglich

[3]

bekannte hämorrhagische Diathese

wesentliche Blutgerinnungsstörung innerhalb der letzten 6 Monate

SOP und Definitionen der jeweiligen Klinik beachten!

Dosis:

reduzierte Dosis (0,6 mg/kg)

0,9 mg/kg KG, Maximaldosis 90 mg, i.v.

[1]


Milligramm pro Kilogramm (Körpergewicht)

die restlichen 90 % mittels Perfusor über 60 Minuten

davon 10 % initial als Bolus (innerhalb von 1 Minute)

Actilyse®

mechanische Thrombektomie

(auch nach Beginn der Lysetherapie möglich)

unabhängig vom Alter

(trotz KI in der Fachinformation)

[2]

auch bei Patienten > 80 Jahre!

Erfüllung aller Kriterien:

alle Kriterien (1⁠– 4) müssen erfüllt sein

4)

(keine Kontraindikationen) ➡️

3)

unauffälliges Nativ-CT

2)

Patienten im verlängerten oder unklaren Zeitfenster ohne Mismatch in der Bildgebung

[Off-Label]

kontraindiziert laut Fachinformation [2], empfohlen laut Leitlinie [1]

c)

Mismatch zwischen Infarktkern und Penumbra im CT oder MRT

4,5 bis 9 Stunden nach bekanntem Beginn der Symptome (oder ab Mitte des Schlafs)

DWI-FLAIR-Mismatch in der MRT

akuter ischämischer Schlaganfall mit unklarem Zeitfenster oder nach Erwachen (> 4,5 h zuletzt gesund gesehen) aber innerhalb von 4,5 h nach Erkennen der Symptome in der Klinik

b)

innerhalb von 4,5 ("viereinhalb") Stunden nach Symptombeginn bzw. dem Zeitpunkt, an dem sie zuletzt gesund gesehen wurden

"Lysefenster"

1)

mehr als geringe neurologische Defizite, die sich vor Therapiebeginn nicht bessern

möglichst frühzeitig!

besseres Ergebnis

"Door-to-needle-Zeit" (DNT)

IVT

intravenöse Lysetherapie/Thrombolyse

(intensivmedizinische) Stabilisierung und Überwachung:
prophylaktische Antibiose

nicht-pharmakologische Delir-Prävention:

nachts: Schlaf-fördernde Maßnahmen

tagsüber: stimulierende Maßnahmen

Blutdruck:

... hypertensivem Notfall (mit Symptomen einer hypertensiven Organschädigung)

keine sicheren Daten, wahrscheinlich individuell verschieden

Körpertemperatur:

... im Abstand von 4 h für die ersten 48 h

Einstellung des Blutglukosespiegels:

Therapie:

Hypoglykämie (< 60 mg/dl)

Hyperglykämie

ab > 180 mg/dl

Zielwert:

70⁠–200 mg/dl

Überwachung

... in den ersten 72 h nach Aufnahme

... unabhängig vom diabetischen Status

Sauerstoff-Gabe:

Sauerstoffsättigung < 95 %

nicht routinemäßig

großer, raumfordernder Hirninfarkt

akute Patienten >>
Behandlung auf Stroke Unit
leitliniengerecht
jedes fokal-neurologische Defizit ist ein Notfall

DD

hämorrhagischer Schlaganfall

Diagnostik

Abklärung der Ätiologie:

Angiografie

Doppler- und Duplexuntersuchung der hinrversorgenden Gefäße
weiterführende Diagnostik des Herzens:

TTE/TEE

Beurteilung der Herzfunktion

Ätiologie

EKG

bzw.

Langzeit-EKG

nach Therapie des akuten Stadiums ➡️
Monitoring:
Sonografie des Gehirns (Neurosonologie)

... allen Patienten mit akuten zerebralen Ischämien (Hirninfarkt und TIA)

innerhalb der ersten 24 h nach stationärer Aufnahme

extra- und transkranielle Doppler- und Duplexsonografie

Diagnosesicherung:

Perfusions-CT:

Minderdurchblutung

CT-Angiografie:

CT bei einem akutem ischämischen Schlaganfall: Verschluss der linken A. cerebri media mit entsprechender Durchblutungsstörung


https://www.neuroradiologie.uk-erlangen.de/universitaetsmedizin/diagnostik/organsysteme/kopfgehirn/

Gefäßverschluss

CT oder MRT:

sonst:

cCT nativ:

Verschluss der linken MCA (A. cerebri media) mit Verlust der Mark-Rinden-Grenze


CFCF, CC BY-SA 3.0 <https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0>, via Wikimedia Commons

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:StrokeMCA_overlay.png

CT mit ausgedehnter Ischämie im Bereich der rechten MCA (A. cerebri media).


INFARCT.jpg: Lucien Monfilsderivative work: W2eK, CC BY-SA 3.0 <https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0>, via Wikimedia Commons

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Infarction.svg

(mit Markierung)


INFARCT.jpg: Lucien Monfilsderivative work: W2eK, CC BY-SA 3.0 <https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0>, via Wikimedia Commons

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Infarction.svg

Befunde:

"Ischämiezeichen im CT":

"dense media sign":

Hinweis auf einen frischen thrombotischen Verschluss bei akutem Infarkt im Stromgebiet der A. cerebri media

Hyperdensität im Verlauf der A. cerebri media

infarktbedingte Raumforderung, enge Ventrikel bei größerem Infarktgebiet

einheitlich hypodenses Areal

fehlende/aufgehobene Mark-Rinden-Grenze

Ischämie (im CT!) erst nach einigen Stunden oder Tagen sichtbar!

Man sieht im CT in den ersten Stunden nach Ereignis noch keine Ischämiezeichen.

Ausschluss einer zerebralen Blutung (>> hyperdenses Areal)

wenn (schnell!) verfügbar:

MRT:

in FLAIR und T2 (Wichtung)

hyperintenses Areal

in T1 (Wichtung)

hypointenses Areal

Befund schon innerhalb der ersten Stunde

Abschätzung der Größe des betroffenen Gebiets

MRA

Indikationen:

alle Patienten mit V.a. Schlaganfall

Röntgen-Schädelübersichtsaufnahme
bei V.a. >>
Labordiagnostik:

Vaskulitisdiagnostik

ausführliche Gerinnungsanalyse

routinemäßig:

Herzenzyme

Schilddrüsenparameter

CRP

Elektrolyte

Nierenwerte

Cholesterin

Triglyzeride

Blutzucker

Überwachung in den ersten 72 h nach Aufnahme

Gerinnung

... Einnahme von Xa-Inhibitoren:

zuverlässige Bestimmung der antikoagulatorischen Wirkung über die kalibrierte Faktor Xa-Aktivität (in Notfallsituationen meist nicht schnell genug verfügbar)

normale INR schließt eine antikoagulatorische Wirkung nicht sicher aus

Prothrombinzeit (INR) oft verlängert

... Einnahme von Dabigatran

Abschätzung der Wirkung mit:

HEMOCLOT(R)

Ecarinzeit

Thrombinzeit

aPTT

Leberenzyme

BSG

Blutbild

"umfangreich"

EKG:

EKG-Monitoring

andere kardiale Erkrankungen

(nicht bekanntes) Vorhofflimmern

KU:

Auskultation des Herzens

... und der Karotiden

Vitalparameter:

(insbesondere) Blutdruck

[1]

klinisch-neurologischer Status:

Hinweis auf die betroffenen Hirnregionen

Prüfung der Reflexe

Befund:

einseitig gesteigerte Muskeleigenreflexe

Bestimmung der Schwere der Symptomatik

... anhand der NIHSS / "NIHS-Skala" (National Institutes of Health Stroke Scale)

Kriterien:

Sprechen

Sprache

Sensibilität

Gesichts- sowie Extremitätenmotorik

Paresen

Gesichtsfeld

Okulomotorik

Blickparese

Sprachverständnis (Befolgen von Aufforderungen)

Orientierung

Bewusstseinslage (Vigilanz)

einige Beispiele lernen!

Lysetherapie?

(max. 42 Punkte)

Face-Arm-Speech-Test (FAST)

(genaue) Anamnese:

Einnahme von Gerinnungshemmern

Zeitpunkt der letzten Einnahme

Delir:

Post-Stroke-Delir (PSD)

gezieltes Screening

Dysphagie

strukturiertes Screening [1]

Symptomatik und zeitlicher Verlauf

Symptomatik (nach Lokalisation)

Thalamusischämie:
Läsionen des medialen (paramedianen) Thalamus:

selten: Änderungen des Geschmacks und des Essverhaltens oder eine Hyperoralität

Verhaltensauffälligkeiten und kognitive Störungen (bis zur sog. thalamischen Demenz)

Trias:

vertikale Blickparese

Hypersomnie

Amnesie

Läsionen des lateralen Thalamus:

evtl. Hemianopsie und passagere Hemiparese

diskrete, unwillkürliche Bewegungen

sogenannte "choreoathetotische" Bewegungen

"Thalamushand":

abnorme Haltung der Finger mit Flexion in den Grundgelenken und Hyperextension in den Interphalangealgelenken

Hyperpathie ("thalamische Schmerzen")

kontralaterale Hemihypästhesie (u.a. Tiefensensibilität)

"hintere Strombahn":
Kleinhirninfarkte:

Dysarthrie

Stand-, Gang- und Extremitätenataxie

Hirnstamminfarkte:

Formen:

Ischämie der Medulla oblongata:

Doppelbilder, Übelkeit

Wallenberg-Syndrom:

dissoziierte Sensibilitätsstörung

Hirnnervenausfälle N. V, IX, X

Hemiataxie

Horner-Syndrom

kontralateral:

dissoziierte Sensibilitätsstörungen

ipsilateral:

eine Hemiataxie, evtl. eine Hemiparese und Ausfälle der Hirnnerven V, VII und IX–XII

zentrales Horner-Syndrom

lateraler Ponsinfarkt:

ipsilaterale zerebelläre Ataxie

ventraler Ponsinfarkt:

Locked-in-Syndrom

horizontale Blickparese

Pseudobulbärparalyse

Tetraplegie

Pupillenstörungen (Anisokorie)

Ataxie

Nystagmus

Sprach- und Schluckstörungen

Schwindel

kontralaterale Hemisymptomatik

ipsilaterale Hirnnervenausfälle

variabel:

Hirnnervenausfälle

zeigen Lokalisation an

Bewusstseinsstörungen

Anstieg des intrazerebralen Druckes

... können den klinischen Befund maskieren

versorgt:

Teile des

... Parietal- und Temporallappens

... Thalamus

Hirnstamm

Kleinhirn

vertebrobasiläres Stromgebiet:

A. basilaris

Aa. vertebrales

(Verschluss der ) A. cerebri posterior:

Posteriorsyndrom:

visuelle Pseudohalluzinationen

treten im anoptischen Gesichtsfeld auf, und treten meist erst nach länger bestehender Hemianopsie auf

Illusionen von Farben, Formen oder Bewegungen bis hin zu "natürlichen" bewegten Szenen, Objekten oder Personen

kontralaterale Gesichtsfeldausfälle (homonyme Hemianopsie)

Anatomie:

versorgt

Mittelhirn

Hippocampus

Temporallappen

kaudal

basal

Okzipitallappen

10 % aus A. communicans posterior (Ast der A. carotis interna)

90 % aus A. basilaris

... entspringt in 90 Prozent der Fälle aus der ...

"vordere Stombahn":
(Verschluss der) A. carotis interna:

(Verschluss der) A. cerebri anterior:

Anteriorsyndrom:

(Harn-)Blasenstörung

Dranginkontinenz

Pat. muss plötzlich auf die Toilette

Störung der komplexen willkürlichen (voluntary) Bewegungsmuster/-abläufe

Gesten

Sprache (Motorik)

Mimik

Sprachstörung

Sprachverständnis

Sprachproduktion

Frontalhirnsyndrom

Apraxie, Apathie und Abulie = Entschlussunfähigkeit, Willensschwäche

beinbetonte kontralaterale

Hemihypästhesie

v.a. des Beins

(Verschluss der) A. cerebri media:

Mediainfarkt:

maligner Mediainfarkt:

Hirnödem (Infarktödem)

unbehandelt letal

transtentorielle Einklemmung

Koma

progrediente Vigilanzminderung

Hirndrucksteigerung

komplette oder subtotale Infarzierung des ACM-Gebietes/Territoriums

großes Areal ist betroffen

Mediasyndrom:

Gesichtsfeldausfälle

konjugierte Blickdeviation: (Blickwendung)

die ...


konjugiert: also beide Augen in die selbe Richtung

allgemeine andere Ursachen:

nicht konjugiert:

Störungen der Okulomotorik

(Strabismus)

ggf.

mit (gleichseitiger) Kopfwendung

(zur Seite des Blickes)

... vom Herd weg ... zur Gegenseite der Läsion / ... kontraversiv

Schädigung der paramedianen pontinen Formatio reticularis

Stammhirnläsionen

Pons-Infarkt

Reizung des frontalen Augenfeldes

fokaler epileptischer Anfall

oder

... zum (Läsions)Herd / ... ipsiversiv

also der Seite, auf der sich die zerebrale Läsion befindet

Schädigung des frontalen Augenfeldes

großer/ausgedehnter Mediainfarkt

(... ipsilateral)

hier nicht korrekt, wird aber wahrscheinlich verstanden

Merksatz:

"Der Kranke schaut seinen Herd an."

ICD 10

H51.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen der Blickbewegungen

conjugate deviation

Blickversion

Prevost Zeichen

[frz.]

Déviation conjugée

neuropsychologische Defizite:

neuropsychologischer Effekt

Vernachlässigung der betroffenen Körperseite

linke Hemisphäre betroffen:

rezeptiv

Verschluss hinterer Äste

expressiv

Verschluss vorderer Äste

kontralaterale ...

brachiofazial betonte...

...

Fazialisparese

(A. choroidea anterior)

(Verschluss der) A. ophthalmica:

Amaurosis fugax

distalaler Verschluss der A. carotis int., (am Karotis-T)

schweres hemisphärisches Syndrom:

im Verlauf ggf. Vigilanzstörung

Raumforderung

Neglect

Apraxie

Aphasie

Hemianopsie

Hemianästhesie

Hemiparese

Blick- und Kopfwendung nach ipsilateral

proximaler Verschluss der A. carotis int. (im Bereich des Bulbus)

ipsilaterales Horner-Syndrom

Dissektion

ipsilaterale Amaurosis fugax

arterioarterielle Embolie in die A. ophthalmica

falls dominante Hemisphäre betroffen

transkortikale motorische Aphasie

kontralaterale Hemiparese und Hemihypästhesie

persistierend

fluktuierend

passager

abhängig von der Kollateralisierung:

Schlaganfall-CCT. Sogenannter Mediateilinfarkt links mit Verdrängung der Mittellinie und Komprimierung des Seitenventrikels. Auch Anteile des Anteriorgebietes der linken Hirnhälfte sind betroffen.

[...]

Die Streifen in den einzelnen Bildern sind Artefakte, die durch Bewegungen des Patienten während der Untersuchung entstanden.

Der Patient verstarb kurze Zeit später an den Folgen der Hirninfarkte und Hirnödemes.


Sjoehest

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Schlaganfall_CCT.jpg

Sjoehest, GPL <http://www.gnu.org/licenses/gpl.html>, via Wikimedia Commons

Stadien

Zerebrale Ischämien werden zeitlich in 3 Stadien eingeteilt.

Stadium III:
Pathologie:

Kolliquationsnekrosen (Gewebeverflüssigung)

nach > 3 Wochen

Stadium III besteht nach mehr als 3 Wochen.

chronischer Infarkt

... wird auch chronischer Infarkt genannt.

Stadium II:

die Rinden-Mark-Grenze fehlt/aufgehoben

Gewebeödem

nach 3 Tagen bis 3 Wochen
Stadium I (Nekrose):

Das Stadium I dauert bis zu 48 Stunden.

Bildgebung:

verschwommene Rinden-Mark-Grenze

Außerdem sieht man in der Bildgebung verschwommene Rinden-Mark-Grenzen.

Nekrose(n) nachweisbar nach: 12-48 h

Nekrosen sind nachweisbar nach 12-48 Stunden.

bis ca. 48 h

Einteilung

... nach dem Infarktmuster (Formen/Morphologie):

Zerebrale Ischämien werden nach dem Infarktmuster eingeteilt in:

Grenzzoneninfarkt:

bis zu ausgedehnten Infarkten:

transkortikale Aphasie

reduzierte Spontansprache aber fehlerfreies Nachsprechen

kontralaterale

... Hemihypästhesie

... Hemiparese

können asymptomatisch sein

abhängig von der Kollateralisierung über Circulus arteriosus Willisi:

häufig:

Grenzzonenbereich zwischen A. cerebri anterior und media

Herz-Kreislauf-Stillstand

proximale Gefäßstenose (im Bulbusbereich)

Blutdruckabfall

hämodynamischer Infarkt

Territorialinfarkt:

Verschluss einer Hirnarterie

Unter einem Territorialinfarkt versteht man den Verschluss einer Hirnarterie, der zu einer Ischämie im Versorgungsgebiet dieser Hirnarterie führt.

Ischämie im Versorgungsgebiet dieser Hirnarterie

meist embolisch!

Die Ursache ist meist embolisch.

keilförmige Läsionen (im CT/MRT)

In der Bildgebung sieht man keilförmige Läsionen.

wedge-shaped

lakunärer Hirninfarkt:

Unter einem lakunären Hirninfarkt versteht man kleine Ischämien, kleiner als 1,5 cm, die durch mikroangiopathische Verschlüsse verursacht werden.

klinisches Bild:

abhängig von der Lokalisation:

Das klinische Bild ...

bei

... ungünstiger Lokalisation

... kommt es zu einem (entsprechend) schweren Verlauf.

schwerer Verlauf

z. B.

Thalamus

Capsula interna

Verschluss (mehrerer) kleiner Gefäße

zerebrale Mikroangiopathie:

Embolie

mikroangiopathischer Verschluss

kleine Infarktareale

< 1,5 cm

LACI

lacunar infarct

ca. 25 % der ischämischen Schlaganfälle

... nach dem zeitlichen Verlauf:
passager (vorübergehend):

Subclavian-Steal-Syndrom

transitorische ischämische Attacke ➡️

permanent:

~ 80 % aller Schlaganfälle

zeitlicher Verlauf:

Symptome können ...

... in den ersten Stunden und Tagen auch fluktuieren oder progredient sein

... dauerhaft persistieren

... wenige Minuten, mehrere Wochen, Monate anhalten

sehr unterschiedlich

Blickdeviation
Herdblick
Alteplase (rtPA)
ABCD2-Score
transitorische ischämische Attacke (TIA)

Pathogenese/Ätiologie

ASCOD-Klassifikation:
D – dissection
O – other cause
C – cardic source
S – small vessel disease
A – atherosclerosis/large vessel disease
ischämiebedingte Symptome
Durchblutungsstörung des Gehirns (= Unterbrechung der zerebralen Blutversorgung)
<<

mehrere Mechanismen möglich (20 % d. F.)

andere Mechanismen einer Durchblutungsstörung

mikroangiopathische Gefäßverschlüsse der penetrierenden Arterien

Arteriosklerose

Stenosen oder Verschlüsse ...

... der hirnversorgenden Arterien

am häufigsten:

arterio-arterielle Embolien ...

... der großen extra- und intrakraniellen Gefäße

kardiale Embolien

Definitionen

transitorische ischämische Attacke:
Symptomatik:

Carotis-TIA:

praktisch nie Bewusstseinsverlust

ausgeprägtes fokalneurologisches Defizit

vertebrobasiläre TIA:

typisch:

wenn

... Bewusstseinsverlust

längere Dauer als bei TLOC

meist kein Bewusstseinsverlust

immer fokalneurologisches Defizit

Bewusstseinsverlust insgesamt selten

DD:

transienter Bewusstseinsverlust (TLOC)

Bewusstseinsverlust ist das führende Symptom

Definition erfolgt rein klinisch:

kein Befund in der Bildgebung

... der zur aktuellen Symptomatik passt

(alte Befunde sind natürlich möglich)

... vollständige Remission der Symptomatik innerhalb von 1 Stunde

24 Stunden

veraltet

akutes fokalneurologisches Defizit

(passend zu einer zerebralen Durchblutungsstörung)

Die Verwendung von Adjektiven wie "klein" oder "Mini-" ist sicherlich für Laien vorstellbar. Jedoch entspricht dies eigentlich nicht der Definition der TIA, die sich ja auf die Dauer bezieht und nicht auf die Größe. Insofern sind diese Begriffe 2. Wahl.

ein kleiner Schlaganfall

/

ein sogenannter Mini-Schlaganfall

Mini-Schlaganfall: Ursachen und Symptome erkennen

ein kurzer/vorübergehender Schlaganfall

Abk.:

TIA

ischämischer Schlaganfall:
diagnostische Kriterien:

passender Befund in der Bildgebung

akute

fokalneurologische Defizite

... das sich innerhalb von 1 Stunde nicht (oder nur teilweise) zurückbildet

+

zerebrale Ischämie

mit

Symptomdauer > 1 h

>>

auch bei (späterer) kompletter klinischer Remission bestehen ...

... ein hohes Risiko für Rezidive

... irreversible zerebrale ischämische Läsionen

eine Form des Schlaganfalls

zerebrale Ischämie:
=

kritische Minderperfusion/Minderdurchblutung von Teilen des Gehirns

Terminologie

(ischemic) stroke
(eine Form des Schlaganfalls)
veraltet:
(Apoplex / Apoplex)

m.

Lat.:
(Apoplexia (cerebri))

f.

zerebrale/zerebrale Ischämie
im klinischen Sprachgebrauch häufig Synonym:

Hirninfarkt

ischämischer Schlaganfall

der ...

Jargon:

Schlaganfall

ischämischer Insult