Los diuréticos y sus mecanismos de acción
Bloqueantes de los canales de sodio
Deprimen la excitabilidad y la velocidad de conducción del impulso en el circuito de reentrada.
Disminuyen la entrada de Na+ durante la fase 0 y con ello la amplitud y la rapidez de los potenciales de acción
Bloquean la entrada de Na en los canales de Na de la membrana luminal
reducen la reabsorción de Na y reducen la secreción de K
Clase IC
Propafenona
Flecainida
Clase IB
Mexiletina
Fenitoína
Lidocaína
Clase IA
Disopiramida
Procainamida
Quinidina
Inhibidores de la anhidrasa
Acción limitante
Incrementan la excreción de bicarbonato, sodio, potasio y agua
Alcalinización de la orina y una acidosis metabólica moderada
Túbulos contorneados proximales
Inhibe la secreción de H y la reabsorción de HCO3, lo que reduce la reabsorción de Na
Diclofenamida
Acetazolamida
Diuréticos tiacídicos
Inhibe el cotransporte de Na y Cl en la membrana luminal de las células tubulares
Producien un máximo de 5 a10% de filtrado glomerular
Primera parte de los túbulos distales
Inhiben el cotransporte de Na
+-Cl en la membrana luminal
Clortalidona
Hidroclorotiacida
Antagonistas de la aldosterona
Inhibe la resorción de sodio en el túbulo colector de la nefrona
Interfiere con el intercambio de sodio y potasio
Reduce la excreción de potasio a la orina y aumenta la excreción de agua
Túbulos colectores
Inhiben la acción de la aldosterona en el receptor tubular,re reducen la reabsorción de Na y reducen la secreción de K
Canrenona
Eplerenona
Espironolactona
Diuréticos de asa
Bloquean el cotransportador 1-sodio, 2-cloro, 1-potasio en la membrana luminal del asa de Henle
Aumentar la perdida urinaria de Na, Cl y K.
Asa gruesa ascendente de Henle
Inhiben el cotransporte de Na
+-K+-Cl
– en la membrana luminal
Ácido etacrínico
Bumetanida
Furosemida
Diuréticos osmóticos
Mecanismo fisiológico
Reducen la reabsorción de agua
Incremento de la presión osmótica del líquido tubular
Lugar de acción
Túbulos
proximales
Mecanismo de acción
Inhiben la reabsorción de agua y solutos al aumentar la osmolaridad del líquido tubular
Tipos
Sacarosa
Urea
Manitol
Alteraciones fisiológicas subyacentes en las nefropatias más frecuentes
Síndrome nefrótico
Secundario
Hemodinámicas
Pericarditis constrictiva
Trombosis de la vena renal
Intoxicaciones
Bismuto
Oro
Mercuriales
Neoplasias
Linfomas
Leucemias
Enfermedades infecciosas
HIV
Malaria
Citomegalovirus
Hepatitis B
Enfermedades sistémicas
Síndrome hemolítico- urémico
Amiloidosis
Artritis reumatoide
Diabetes mellitus
Lupus eritematoso sistémico
Primario
Congénito
Mutación en el gen NPHS1 yNPHS2
Aparición en los primeros 3 meses
Idiopático
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Glomerulonefritis membranosa
Gloeruloesclerosis segmentaria focal
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
Lesión glomerular mínima
Frecuencia
2-3/100.000 por año
15 veces más en niños que en adultos
Niñas GMN membranoproliferativa
Niños 60%
Cualquier edad <10 años (6 años)
Mayores de 40 años
Amiloidosis primaria
Glomeruloesclerosis diabética
Primaria y secundaria
Entre 15 y 40 años
Nefropatía diabética
Glomerulopatía membranosa
Primaria o secundaria
Glomerolopatía mebranoproliferativa
Menores de 15 años
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefrosis lipoídica
Manifestación clínica
Proteinuria masiva con hipoalbuminemia
Alteración de la permeabilidad pared capilar glomerular
Lesión glomerular
Síndrome nefrítico
Clínica
Oliguria e insuficiencia renal
Edema
Hipertensión arterial
Hematuria macroscópica o microscópica
Etiología
Adultos y ancianos
Glomerulonefritis extracapilar
En niños y jóvenes
Nefropatias glomerulares
Edemas e hipertensión
Son frecuentes
Retención de agua y sal
Insuficiencia renal progresiva
Reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria
Proteinuria
presencia de hematuria
Inflamación de los glomérulos renales
Nefritis
Nefritis lúpica
inflamación causada por lupus sistémico
enfermedad del sistema autoinmunitario
Pielonefritis
infección urinaria alcanza el pielum
Nefritis intersticial
inflamación de los espacios entre los túbulos renales
Glomerulitis
inflamación de los glomérulos
enfermedad autoinmune
toxinas
infecciones
Inflamación del riñón
NEFROPATIA EPIDÉMICA
Contagio
inhalación de partículas de polvo de las
defecaciones
Portador
Topillo rojo, ratón de campo
se distribuye por toda Europa con excepción de la
costa mediterránea y la mayor parte de la península Ibérica y Grecia.
Síntomas
en casos graves hemorragias internas
muerte
dolores gastrointestinales
dolor de espalda
dolor de cabeza
Fiebre
Periodo de incubación
Tres semanas
provocado por:
virus Puumala
Hantavirus
infección vírica
Nefropatia por inmunoglobulina A
púrpura de
Schönlein-Henoch
puede evolucionar a una
insuficiencia renal crónica.
hematuria en adultos
forma sistémica de la nefropatía por IgA.
Depósito del anticuerpo IgA en el glomérulo
Nefropatía diabetica
Procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos
Relacionados con:
Hiperglucemia
Presencia de microalbuminuria
Pérdida en pequeñas cantidades de proteínas en la orina
Albúmina
Nefropatía hipertensiva
Nefroangioesclerosis maligna
Subtopic
Endurecimiento renal
por la sustitución de tejido renal por abundante material colágenoso.
Causa
Persistencia en la elevación de la presión arterial
