Clinical aspect of Hypersensitivity reaction

More like this

MISOPHONIA

by Muhammad Azhad

pdf

by Gamal alsabri

Sample Mind Map

by Valentina Moreno

The Mind Project

by JOE RINI

Clinical aspect of Hypersensitivity reaction

การตรวจวินิจฉัยภาวะภูมิไวเกินทางห้องปฏิบัติการวิทยาภูมิคุ้มกันคลินิก

Type IV

การทดสอบจะเกี่ยวข้องกับการสร้าง mononuclear cell ในระบบไหลเวียนเลือด

Type III

การทดสอบแบบไม่จำเพาะ เพื่อใช้ประกอบการวินิจฉัย

ตรวจหาโมเลกุล Ag-Ab complex : Rheumatoid factor ใน Rheumatoid Arthritis

ตรวจหา Autoantibody ที่จำเพาะต่อโมเลกุลต่างๆ ของโรค : anti-dsDNA ในโรค SLE

เป็นการทดสอบเฉพาะโรค : Autoimuune disease

Type II

ตรวจ Renal function test : กลุ่มโรค Autoimmune disease

ตรวจระดับ Bilirubin

ตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือดแดง

ตรวจการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเม็ดเลือดขาว : Neutrophil

ตรวจหาปริมาณโปรตีนชนิดต่างๆในน้ำเลือดที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้น complement

ทดสอบหา Specific antibody/molecule : ทดสอบหา antibody ที่มีความจำเพาะต่อ antigen บางชนิดบนผิวเซลล์ที่สามรถพบได้อย่างจำเพาะกับโรคบางโรค —> โรค SLE

เป็นการทดสอบเฉพาะโรค เพื่อหาปฏิกิริยาที่เกิดจากการกระตุ้น Classical pathway ของระบบ Complement

หา Sensitized antibody/molecule ในกลุ่มที่ได้รับเลือดผิดหมู่และทารกที่คลอดด้วยภาวะ HDFN โดยทดสอบหาองค์ประกอบของโมเลกุลที่ติดอยู่บนผิวเซลล์ : ใช้เทคนิค DAT, IAT

ตรวจหาองค์ประกอบของ C3d บนผิวเซวล์

ตรวจหา antibody-sensitized cell (IgM & IgG)

Type I

ทดสอบเพื่อหาการตอบสนองของ Mast cell/Basophil ต่อ Allergen (ตรวจแบบจำเพาะ) & การเปลี่ยนแปลงของ IgE (ตรวจคัดกรอง/ยืนยันเพิ่มเติม)

ตรวจการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเม็ดเลือดขาวที่ทำหน้าที่ในการ Effector phase

ทดสอบหาระดับ IgE โดยการติดฉลากด้วยตัวตรวจจับ IgE ด้วยสารรับสีในตัวกลางชนิดต่างๆ ซึ่ง RIST & PRIST : หาปริมาณ Total IgE ใน serum ส่วน RAST : หา Allergen-specific IgE

ปัจจุบันใช้การตรวจวัดอื่นมาทดแทน : ELISA, Fluorescence, CLIA

ทางผิวหนัง

ทดสอบการตอบสนองของ Mast cell/Basophil ที่ผิวหนังต่อAllergen ที่สัมผัส —> หากมีการตอบสนอง จะเกิดการอักเสบบริเวณผิวหนังแบบ “Wheal-Flare reaction” ภายใน 10-15 นาที

Type III Hypersensitivity

การตรวจทางห้องปฎิบัติการ

2.ตรวจเซลล์หรือโมเลกุลที่เปลี่ยนแปลงไปในกระบวนการตอบสนอง

1.ตรวจหาแอนติบอดีที่มีความจำเพาะต่อแอนติเจน

Arthus reaction

ปฎิกิริยาการตอบสนองเกิดจากแอนติเจนในระบบไหลเวียนจับกับ IgG

มีการกระตุ้นสร้าง antibody excess จับกลุ่ม Intermediated immune complex ใกล้ผนังหลอดเลือด

เกิดการอักเสบของผนังหลอดเลือด จากการกระตุ้นระบบ Complement / Neutrophill

หลอดเลือดเสียสภาพในการรักษาสมดุลของเหลวในหลอดเลือด เลือดออกในเนื้อเยื่อ เกิด Tissue necrosis

Rheumatic fever

ปฎิกิริยาการตอบสนองที่มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ Group A streptococci

Antigen ผนังเซลล์ตัวเชื้อมีส่วน epitope มีความเป็นแอนติเจนคล้ายกันกับแอนติเจนของเยื่อกล้ามเนื้อหัสใจ กระดูกอ่อน glomerular basement membrane

เมื่อติดเชื้อกลุ่มดังกล่าวจะกระตุ้นให้ร่างกายสร้างแอนติบอดี้ต่อตัวเชื้อนั้น

แอนติบอดี้บางส่วนเกิด Cross reaction กับเนื้อเยื่อที่กล่าว

เกิดกระตุ้นการทำงานของระบบ complement / ADCC Neutrophill

เกิดการอักเสบ ผุ้ป่วยมีความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ ข้ออักเสบ กรวยไตอักเสบ

Serum Sickness

ปฎิกิริยาตอบสนองต่อการได้รับเซรุ่มจากสิ่งมีชีวิตอื่น

ส่งผลกระตุ้นการสร้างแอนติบอดี้ให้ร่างกายผู้รับ

เกิด immune complex 3 ขนาด

Large complex เกิดการทับถมตามเนื้อเยื่อหลอดเลือดฝอย เกิดการอักเสบ ไข้ ปวดตามข้อ เป็นต้น

Small/Intermediated complex สามารถกำจัดได้โดย Phagocytosis

กำจัด Exotoxin จากเชื้อ Clostridium และ Corynebacterium

Type II Hypersensitivity

Hemolytic Disease of Fetus and Newborn (HDFN)

ปฎิกิริยาที่เกิดจากมารดาและบุตรในครรภ์มี Rh

แม่ที่มี Rh ที่ไม่ตรงกับลูกในตอนแรกจะเริ่มสร้างแอนติบอดีแต่ยังไม่เข้าไปทำงาน แต่ในกรณีที่ตังครรภ์ คนที่สองแม่จะมีการต่อต้านต่อลูกคนที่สอง โดยการเข้าไปทำงานของ IgG

โรคนี้สามารถทำอันตรายต่อทั้งลูกและอม่ได้เช่นกัน

โดย IgG สามารถผ่านรกได้ จึงสามารถเข้าไปทำการต่อต้านต่อลูกคนที่สอง

Drug-induce Reaction

Haptens สามารถจับกับโปรตีนบนผิวเซลล์หรือเกล็ดเลือด

หากยาจับกับเกล็ดเลือดจะทำให้เกิดเป็น Thrombocytopenia purpura ยาในกลุ่ม phenacetin

Chlorpromazine จับกับRBC จะทำให้เกิดเป็น Hemolytic anemia และยาในกลุ่ม chloramphenicol จับกับ granulocytes จะทำให้เกิดเป็น agranulocytosis

เกิดปฎิกิริยาตอบโต้ของระบบภูมิคุ้มกันที่ทำงานร่วมกับแอนติบอดี

แอนติบอดีเจอกับยาที่จับอยู่บนผิวเซลล์หรือเกล็ดเลือด

เกิดการกระตุ้นให้มีการสร้าง IgM ขึ้น

ปฎิกิริยาภูมิไวเกินที่เกิดจากยาบางชนิดมีคุณสมบัติเป็น Haptens

Transfusion Reaction

IgM จับกับ A- หรือ B-antigen เกิดการกระตุ้น complemnt ผ่าน Classical pathway ทำให้ RBC แตกอย่างสมยูรณ์ในหลอดเลือด

เกิด systemic inflammation จากผลิตภัณฑ์ที่มีคุณสมบัติเป็น Anaphylactic factors

การให้เลือดผิดหมู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหมู่เลือดระบบ ABO (ABO-incompatible blood )

Type I Hypersensitivity

Disease

Asthma

เป็นลักษณะของ local anaphylaxis เกิดเป็นกลุ่มอาการเรื้อรัง

พยาธิสภาพที่สำคัญ airflow obstruction, bronchial hyperresponsiveness และการอักเสบ

Atopic Dermatitis

เป็นผลมาจาก secondary mediators ของ mast cell ที่ผิวหนัง ส่งสัญญาณให้เกิด chemotaxis ของ inflammatory cell ชนิดต่างๆ

Food allergies

เกิดจาก ingesting allergens ไปสัมผัสกับ allergen-specific IgE-sensitized mast cell บริเวณ upper/lower gastrointestinal tract

พยาธิสภาพที่สำคัญ vomiting , diarrhea

Hay fever

เกิดจาก inhalant allergensไปสัมผัสกับ allergen-specific IgE-sensitized mast cell บริเวณ nasal passage

พยาธิสภาพที่สำคัญ sneezing , coughing

Allergic reaction

เกิดจาก allergen-specific IgE ไปเกาะกับ allergen-specific IgE-sensitized mast cell ซึ่งเป็น mast cell ที่อยู่ใน degranulation จากนั้นจะหลั่งสารที่ทำให้เกิดการอักเสบออกมา เกิดเป็น local inflammation แต่ในรายที่รุนแรงจะเกิดเป็น systemic inflammation ซึ่งอาจทำให้เกิด Anaphylaxis shock

Type IV Hypersensitivity

Tuberculin-type Hypersensitivity

เกิดจากการสัมผัสสาร tuberculin ที่สกัดได้จากเชื้อ Mycobacterium tuberculosis

โดยจะนำสารมาาจัดเตรียมเป็น Purified protein derivative เพื่อนำมาทดสอบการตอบสนองต่อเชื้อ TB

เรียกการทดสอบนี้ว่า “Tuberculin test/Mantoux test/PPD test”

ยังสามารถนำมาใช้ในการทดสอบความสมบูรณ์ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันแบบ CMIR ได้

ถ้าผู้ได้รับสาร Tuberculin มีพยาธิสภาพแบบ Tuberculin-type Hypersensitivity ภานยใน 48-72 ช.ม. : เคยสัมผัสมาก่อน/ได้รับการฉีดวัคซีน BCG มา

ก่อให้เกิด Cutaneous inflammatory reaction

ผิวหนังบวมแข็ง

Granulomatous Hypersensitivity

เกิดจากการคงอยู่ของ antigen ที่ร่างกายไม่สามารถกำจัดได้ : Schistosome, mycobacteria

ลักษณะของพยาธิสภาพ

ช่วยป้องกันการแพร่กระจายของสิ่งแปลกปลอมไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ

เป็นกลไกในการแยกสิ่งแปลกปลอมออกจากเนื้อเยื่อปกติ

มีประสิทธิภาพในการกำจัดสิ่งแปลกปลอมได้ต่ำ

เนื้อเยื่อจะมี Macrophage & mononuclear cell รวมตัวสะสมอยู่จำนวนมาก

ส่งผลให้เกิดการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันเป็นระยะ

เกิดพยาธิสภาพแบบเรื้อรัง

Contact sensitivity/Contact dermatitis

ตั้งแต่เกิดการสัมผัสสารจนถึงระยะแสดงพยาธิสภาพจะใช้เวลา ~ 48-72 ช.ม.

เกิดจากการสัมผัสบริเวณผิวหนังของ Allergen/Haptenบางชนิด โดยสารจะซึมผ่านผิวหนังและจับกับโปรตีนบนผิวเซลล์ : แสดงคุณสมบัติเป็น “Antigen”

ถูกทำลายด้วยกระบวนการ Phagocytosis โดย Langerhans cell

เกิดกระบวนการ Antigen processing & Antigen presentation ให้กับ T lymphocytes

เกิดการ differentiation ไปเป็น Th1 cell & กระตุ้นการทำงานของ CMIR

แสดงพยาธิสภาพเฉพาะ : blister formation, spongiosis, มี Mononuclear cell สะสมในชั้น dermis

มีเนื้อเยื่อผิวหนังเป็นเป้าหมาย