by luisa COMeta 2 months ago
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producido por un aumento de la permeabilidad renal
para las proteínas y es expresión de una alteración de la barrera de filtración glomerular.
Es decir
Daño en la membrana basal glomerular
Este depósito lleva a la formación de complejos inmunes in situ y la presencia de complejos inmunes circulantes.
Los inmunocomplejos depositados activan la cascada inflamatoria
inicialmente mediada por la interleucina 1, que activa los linfocitos T.
Posteriormente, la interleucina 2 se une a sus receptores específicos, causando la proliferación de linfocitos activados
lleva al depósito de complemento y a la formación de perforinas, que incrementan el daño en la membrana basal glomerular
Esta disminución de la TFG tiende a ser compensada por un aumento de la presión de ultrafiltración .
La presión oncótica peritubular disminuye debido a la pérdida de proteínas plasmáticas
, lo que lleva a una menor fracción excretada de sodio
provoca una mayor reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales
Esto resulta en la expansión del volumen del líquido extracelular y del volumen circulante efectivo
La expansión del volumen circulante efectivo puede llevar a hipertensión arterial secundaria
Manifestaciones clínicas:
pérdida masiva de proteínas (proteinuria) da lugar a hipoalbuminemia, edema
disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG).
Esto reduce el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración
Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas que se depositan en la membrana basal del glomérulo debido a su carga eléctrica
Factores de riesgo
Gnetico, estilo de vida sedentario
enfermedad crónica caracterizada por la resistencia a la insulina y una disfunción progresiva de las células beta del páncreas
tejido adiposo
Genera resistencia a la insulina
Encargada de reducir la lipólisis
conduce a un aumento en la liberación de ácidos grasos libres
hígado
inhibe poco efectiva por parte de la insulina
Resultando mayor producción de glucosa hepática.
el páncreas compensa la resistencia a la insulina produciendo más insulina.
las células beta se agotan y su capacidad de producir insulina disminuye.
Estrés Oxidativo
Estrés Oxidativo: La hiperglucemia aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO)
dañan las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos en las células renales.
Sindrome Nefrotico
Causa Glucotoxicidad
Hiperglucemia: Produce daño celular causado por niveles elevados de glucosa en la sangre
provocando daño celular y eventualmente la muerte de las células beta.
Musculo
Disminucion en la captación de glucosa y su almacenamiento como glucógeno
Lesión del endotelio vascular
Esclerosis vascular
Mayor resistencia vascular periferica
Dificultad para vencer la fuerza de la gravedad
afectan la influencia de hormonas como la angiotensina II y la aldosterona
(Vasocontriccion) aumenta la resistencia vascular periférica al contraer los vasos sanguíneos
estimula la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal
promueve la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales
incrementando el volumen sanguíneo
Esta vasoconstricción y aumento del volumen intravascular
afectando el tono vascular y mantiene el ciclo de alta presión arterial y daño vascular
angiotensina II promueve la proliferación de células musculares lisas en las paredes de los vasos sanguíneos
causando hipertrofia vascular y un engrosamiento de las paredes arteriales.
Este proceso aumenta aún más la resistencia vascular periférica.
Sistema Nervioso Simpático: Se activa para aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíaca,
El corazón, al tener que bombear contra una mayor resistencia vascular, experimenta un aumento en la carga de trabajo Para compensar el aumento de la postcarga
Esto provoca hipertrofia del ventrículo izquierdo
lleva a insuficiencia cardíaca con el tiempo.
Síntomas Clínicos:Edema, disnea, en casos avanzados, insuficiencia cardíaca congestiva.
Incremento de la presión arterial
disminución de la elasticidad de las arterias
Elevada rigidez vascular periférica
Activación de barorreceptores
Afectando el cayado aórtico
Inflamación: compresión de corazón y grandes vasos.
Incremento de la presión oncótica
Extravasación a espacio intersticial
Cumulo de liquido en hemitórax izquierdo
presión elevada en los vasos sanguíneos
La causa más común es la insuficiencia cardíaca.
entrada de líquido procedente del intersticio pulmonar hacia el espacio pleural
debido al aumento de presiones en la circulación capilar pulmonar.
aumento de la presión hidrostática y una disminución de la presión oncótica del plasma
síntoma de disnea
disminución de compliance toracica
desplazamiento de mediastino
disminucion volumen del pulmon
Rx de tórax
atelectasias
opacidad homogenea
bilateralmente
signo de menisco
forma una concavidad por la presencia de líquido
presencia de signos y síntomas como disnea, ortopnea, edemas
Clasificación Stevenson
B "congestivo"
Ortopnea
Disnea
Edema periferico
disfunción ventricular derecha
provoca una disfunción hepática moderada
enteropatía perdedora de proteínas
hipoalbuminemia
Paraclínicos del px presenta valor de 2.5 g/dL (v.normales de 3.5-5.0)
proteína sintetizada en el hígado
mantenimiento de la presión oncótica intravascular
edema en las extremidades inferiores, ascitis y edema pulmonar a consecuencia del incremento de la permeabilidad vascular
mantiene el movimiento de los líquidos en el cuerpo
evita que el fluido se escape de los vasos sanguíneos
la presión venosa sistémica se incrementa
promueve la extravasación de líquido
formación consiguiente de edema
edema que presenta el px en MMII, MMSS izq.
estómago y el intestino también se congestionan
Ascitis
acumularse líquido en la cavidad peritoneal
Cantidad de miocardio
el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas
Gasto cardíaco insuficiente
Disminución del GC
Piel, riñones y músculo no reciben el suficiente flujo sanguíneo
Aparecen mecanismos de adaptación
Mecanismos que auxilian al corazón cuando este ha perdido miocardio o contractilidad
Hipertrofia compensadora
Mayor tensión parietal ventricular
Si la hipertrofia no basta, hay una dilatación ventricular
Da lugar a un remodelamiento ventricular
Cambios en el tamaño y forma
Ventrículo remodelado, se vuelve más esférico, y disminuye la eficacia de expulsión
En ecocardiograma realizado al paciente se encuentra "ventrículo izquierdo con remodelado concéntrico de sus paredes"
Incremento de volumen telediastolico del V.
Estiramiento de las sarcómeras
Incremento de la interacción de miosina y actina
Intensificación de la contracción
Relación fuerza-frecuencia
fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la contracción.
insuficiencia cardíaca, la relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa
la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta
Poscarga
es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole
Precarga
representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado (diástole), justo antes de la contracción (sístole)
6 dias Hospotalizado
Hipertensión no controlada
Postura
Inclinación hacia miembro superior izquierdo Hombros asimétricos Escápulas levemente elevada derecha Alineación rectilínea de la columna Nivel de la Rodilla simétrico, nivel de los pliegues poplíteos Alineación de los tobillos
Disminucion en rom
Hipomovil
Disminucion de fuerza en MMSSI MMIIB (Daniels).
Caracteristicas antropometricas
-IMC: 25.3(Sobrepeso)
Hipertensión
Insuficiencia cardíaca
Circulación
Edema
Aparición de flictenas
Vendaje bultoso
implica la acumulación de líquido en los tejidos subyacentes de la piel.
Ocurre un estiramiento excesivo de la piel y los tejidos subyacentes.
El líquido acumulado separar las capas de la piel,
formando un espacio lleno de líquido entre la epidermis y la dermis.
da lugar a la formación de flictenas
Circulación arterial, venosa y linfática
Mas de tres seg
Compromiso de la perfusion tisular
Signo de fóvea MMII: +++/+++ MMSS izq: ++/++
elevado si es mayor a 126 mg/dL.
Hiperglicemia
VN 0-300 MG/24 h
excreción aumentada de proteínas en la orina. proteinuria
proteína específica del músculo cardíaco.
Este nivel sugiere daño al músculo cardíaco
A medida que aumenta la extensión del daño cardíaco
se incrementa la concentración de troponina I en la circulación sanguínea.
Aumentado
si los riñones no funcionan correctamente
la creatinina, un producto de desecho del metabolismo muscular
Eliminado atraves de los riñones
puede acumularse en la sangre porque no se elimina eficazmente a través de la orina.
(31.47 mg/dl) VN 6.0-20.0
Función renal y del estado de hidratación. elevado
(Falla cardíaca: Puede afectar la perfusión renal y la eliminación de urea).
se producen en los miocitos de las aurículas y los ventrículos
debido a una carga excesiva de líquido o presión en el corazón
las células musculares cardíacas se agrandan o se dilatan como una respuesta adaptativa.
Hormona producida principalmente por los ventrículos del corazón
en respuesta a la distensión ventricular y al aumento de la presión intracardiaca.
Más de 900 pg/mL: Indica insuficiencia cardíaca grave.
NYHA II
Limitación leve
actividad normal resulta en fatiga, palpitaciones o disnea
Síndrome nefrótico
que está en estudio en el px
excreción excesiva de proteínas
analisis de sangre
- albumina
se puede diagnosticar analisis de orina
+ creatinina
bajas concentraciones de albúmina
conduce, de modo característico, a la acumulación de líquido en el organismo
edema
trastorno de los glomérulos
Insuficiencia cardíaca
causado por la infiltración de líquido seroso en los tejidos celulares, principalmente subcutáneo
aumento en la reabsorción de sodio y agua a nivel tubular renal
alteración de la hemodinamia capilar
