Sammy Mariana Diaz Sarmiento

muerte celular

by HUGO IRANIEL VALLES QUIÑÓNES

enfermadad vascular periferica

by Sebastian Martinez

ARTRITIS

by andrea romero

LA GINGIVITIS

by Maria Jose Trejos Reyes

Dificultad en la apertura alveolar

Hiperinsuflación de pulmón y zonas no afectadas

Cambio en patrón ventilatorio, disnea, hiperventilación

Edema nasal

Dificultad para el paso de aire a través de la vía aérea superior

"respiradores nasales"

Ley de Poiseuille

Disminución de la luz bronquial

Aumento en la resistencia de la vía aérea

Disminución del calibre y tamaño de la vía aérea

Vía aérea inferior

Aumento en la producción de moco por acción mucociliar

Aumento en el volumen de secreciones

Vía aérea superior

Disminución en la distensibilidad pulmonar y de caja toracica

Acumulación de moco a nivel bronquial

HEPATIZACIÓN ROJA

Hipoxemia

Alteración en el uso, captación y transporte adecuado de O2 a sangre y tejidos

Los mediadores liberados por macrófagos y neutrófilos crean una fuga capilar alveolar

Interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral producen fiebre

Sobreinfección bacteriana

Proliferación de patógenos microbianos a nivel alveolar y alteración de la respuesta del huésped a ellos.

Infección del parénquima pulmonar

Neumonia

Edema con exudado proteínico y bacterias en los alvéolos.

Disminución de la superficie disponible para el intercambio gaseoso

Alteraciones en la relación V/Q

Presencia de eritrocitos en el exudado intra alveolar.

ETAPA INICIAL

Subtópico

Ciclo de retroalimentación positiva que acelera aún más la inflamación y el crecimiento de bacterias particulares

Incrementa de la adherencia bacteriana

Huésped se vuelve susceptible a la superinfección bacteriana invasiva

Virus causa daño celular, especialmente en el epitelio respiratorio

Respuesta inflamatoria aguda que altera las respuestas mecánicas y celulares del huésped.

Proceso inflamatorio en el tracto respiratorio superior e inferior con pérdida de células ciliadas

Disminución del movimiento ciliar y liberación de posibles factores de crecimiento bacteriano

Liberación de citocinas proinflamatorias durante la infección del virus de la influenza

Paciente preescolar

Ingreso de virus por vía respiratoria, a partir de los estornudos o de la tos de pacientes infectados.

Cuadro agudo de rinorrea e inflamación de la vía aérea superior

Infección con staphylococus aureus

Penetración del virus a la capa de mucina del tracto respiratorio

Endocitosis del virus INFLUENZA TIPO A H1N1

Liberación del genoma viral al citoplasma celular.

Transporte del ARN al núcleo de la célula

Reproducción de cientos de partículas virales nuevas.