BILIOGRAFIA
Alteraciones del sistema nervioso extrapiramidal. GRUPO HOSPITAL MADRID. https://neurorgs.net/wp-content/uploads/Docencia/Pregraduados/CEU/3Curso/Tema12-alteraciones-del-sistema-nervioso-extrapiramidal.pdf
Los transtornos del movimiento, de la postura y del tono por patologia extrapiramidal. L. Barraquer-Bordas. Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.24 no.2 São Paulo June 1966. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1966000200007
Fisiopatología y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson. Artículo de revisión. 09 NOV 05. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=37739
Invertir en SALUD MENTAL. Departamento de Salud Mental y Abuso de Sustancias, Organización Mundial de la Salud,
Ginebra. https://www.who.int/mental_health/advocacy/en/spanish_final.pdf
Deterioro cognitivo en el adulto mayor. Cristina Alexandra Benavides-Caro. ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 40. No. 2 Abril-Junio 2017. https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma172f.pdf
La 'limpieza' de neuronas muertas falla cuando hay epilepsia. https://www.lavanguardia.com/vida/20160526/402067645276/la-limpieza-de-neuronas-muertas-falla-cuando-hay-epilepsia.html
Excitotoxicidad y muerte neuronal en la epilepsia. Lourdes Lorigados. https://elfosscientiae.cigb.edu.cu/PDFs/Biotecnol%20Apl/2013/30/1/BA003001RV001-008.pdf
Deterioro cognitivo en la epilepsia. Aguilar Fabré Liane. Artículo de revisión. https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2006/rmn063g.pdf
Parkinsonismo inducido por neurolépticos. Caracterización clínica. Claudio E. ARTICULO ORIGINAL. http://revecuatneurol.com/wp-content/uploads/2015/06/Parkinsonismo-inducido-por-neurol%C3%A9pticos.pdf
Lleva mas de 9 años en el hospital
La polifarmacia juega un papel tanto de facilitador como de barrera. Es importante resaltar que la Usuaria no cuenta con redes de apoyo primaria ni secundaria pero como facilitador cuenta con el personal de salud del hospital.
COMUNIDAD, VIDA SOCIAL Y CÍVICA
FACTORES AMBIENTALES
MOVILIDAD (LOCOMOCIÓN)
Al tener diferentes comorbilidades, la usuaria esta predispuesta a sufrir alteraciones al realizar cualquier tipo de desplazamiento.
Debilitamiento de las estructuras musculoesqueleticas que junto con signos extrapiramidales contribuyen a un deterioro de la capacidad funcional
Usuaria presenta en la prueba de incorporarse en una silla una duración de 2.9 segundos y en la prueba de lazaro una duración de 25.9 segundos
Indicando deterioro de la movilidad y presencia de fragilidad.
MARCHA
Debido a la alteración a nivel cortical, produce desajustes posturales.
Hay una disminución para recuperar la estabilidad que controlar el CDM
Por lo tanto se evidencia alteración en la marcha, ya que este tiene componentes de reacciones postulares, que por proceso patológico se ve afectado
Generando en la usuaria mayor riesgo de caídas
Por lo cual si uno de estos componentes falla, repercute en el mantenimiento de la posición del cuerpo y por ende el equilibrio
Se genera alteración de APA dado por el tono postural, por lo tanto disminuye la capacidad de balance ante movimientos de miembros superiores y miembros inferiores
Evidenciando en nuestra usuaria la incapacidad para realizar posturas como el tamdem y el semitandem
via vestibuloespinal se origina en bulbo raquídeo en el núcleo vestibular lateral que tiene aferencias del cerebelo encargado de llevar información del equilibrio postural
Esta vía desciente ipsilateralmente hasta llegar a ME, entra al asta anterior llegando al tracto vestibuloespinal y sale la información por el nervio periferico
EQUILIBRIO
El equilibrio depende de un sistema complejo en el que intervienen numerosos datos sensoriales
Estructuras nerviosas centrales
Vestibular
Propiocepción musculoarticular
Visión
Sistemas extrapiramidal y piramidal
INTEGRIDAD DEL NERVIO PERIFÉRICO Y CRANEAL
La información vestibular es captada por los receptores sáculo y el utrículo, ubicados en el oido interno
Trasmiten la información aferente desde el conducto auditivo interno hasta la corteza cerebral, pero debido a que la corteza sufrió alteraciones en la función, codifica esta información de manera errónea (Presencia de vertigos)
La Corteza se comunica con el cerebelo mediante la via corticopontinocerebelosa llevando la información alterada del equilibrio.
El cerebelo a su vez se comunica mediante con el bulbo mediante la vía fastigiovestibular, esta vía comparte el núcleo con la vía vestíbulo espinal
CATEGORÍA PRINCIPAL
FUNCIÓN MOTORA
Afectación de la vía directa predominando la via indirecta
Temblor distal al reposo como resultado de la contracción alternante del agonista y antagonista.
PARKINSON INDUCIDO POR FÁRMACOS
Lesión anatomofisiológica en el cerebro de pacientes afectados con Parkinson es la degeneración de las neuronas dopaminérgicas.
Varios mecanismos son responsables de la producción del Parkinson inducido por fármacos
Depleción de los depósitos dopaminérgicos.
Interferencia en el almacenamiento dopaminérgico.
Interferencia en la síntesis dopaminérgica.
Bloqueo del receptor dopaminérgico.
Trastorno de la función cerebral, de varias etiologias, caracterizado por convulsiones recurrentes debido a excesiva descarga de las neuronas.
Se produce alteración en redes neuronales principalmente en membrana pre-post sinaptica
Alteración de la bomba Na-K, en la cual hay un desequilibrio ionico
Alteración en la homeostasis
Desequilibrio de GABA y Glutamato
Disminuye la actividad del GABA
Se activa el potencial de acción donde se genera alteración en la fase de meseta
Se produce una hiperpolarización por exceso de glutamato
Neurona no tiene la capacidad de repolarizarse
Llevando a la neurona a la Necrosis
Usuaria presentó convulsión mioclónica durante 30 seg con un postictal de 15 min
Tratada con fármacos de larga Data
Clonazepam
Benzodiazepina.
Actúan
Hipotálamo
Tálamo
Sistema Simbólico
Levetiracetam
Los efectos secundarios están relacionados con el sistema nervioso central (SNC)
Depresión
Mareos
Somnolencia
Astenia
Anticonvulsivante
Reduce la liberación de Ca intraneurona
Se une a la proteína SV2A de la vesículas sinapticas, involucrada en la exocitosis de neurotrasmisores
Potenciando mecanismos inhibidores, principalmente del sistema del ácido gammaminobutírico
Aumenta la Actividad del Glutamato
Entrada excesiva de Na
Sobre producción de Cl y Ca (Neurotoxicos)
Disfunción cognitiva esta relacionada directamente con el efecto adverso de los fármacos antiepilépticos.
CATEGORÍA PRIMARIA
Afectando directamente las funciones cognitivas. Generando deterioro cognitivo leve a moderado.
FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
Las Neuronas muertas deben pasar por un proceso de fagocitosis
Pero debido a la cantidad las microglias son incapaces de absorber los desechos causados por los mismas
Acompañado de un daño neuronal de las estructuras adyacentes por la neutrotoxicidad
Esto generan unos cambios estructurales a nivel cortical que afectan las funciones normales del cerebro.
INTEGRIDAD SENSORIAL
La alteración se encuentra a nivel de corteza mas no a nivel de nervio periférico
La información es captada por los receptores Merkel y Meisser
Información viaja por la fibras A delta
Sinapsis en el ganglio de la raíz posterior, entran al asta posterior de la ME
Tracto grácil y cuneatus ascienden ipsilateralmente hasta llegar a bulbo a los tractos correspondientes
En bulbo se decusan y ascienden por protuberancia y mesencefalo llegando al NVPL del tálamo la información se releva a corteza cerebral al area 3,1,2
Esta información no es procesada de manera correcta en corteza cerebral encontrándose alteraciones en la grafiestesia y esterognosia.
Produciendo sedación, hipnosis, relajación muscular, actividad anticonvulsivante y coma
Al interactuar alostéricamente de los receptores benzodiazepínicos con los receptores GABA-érgicos
Potencia el efecto del GABA, inhibiendo el sistema reticular ascendente
FACTORES DE RIESGO
Institucionalización
Enfermedad mental anterior
Daño cerebral como consecuencia de una lesión grave
Enfermedades crónicas
HTA
Tratada
Amlodipino
Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada de iones Ca al interior del músculo liso vascular y cardiaco.
Epilepsia
Polifarmacia
Haloperidol
Bloquea los receptores dopaminérgicos D2 post-sinápticos en el sistema mesolímbico
Incrementa la recirculación de la dopamina al bloquear los autoreceptores D2 somatodendríticos
A las 12 semanas de una tratamiento crónico se produce el bloqueo de la despolarización de los tractos dopaminérgicos
La reducción en la transmisión dopaminérgica está asociada a efectos antipsicóticos, y el bloqueo D2 es también el responsable de los potentes efectos extrapiramidales
INTEGRIDAD REFLEJA
Alteración extrapiramidal asociada a la degeneración neural en la sustancia negra, el núcleo caudado y núcleo lenticular (Cuerpo estriado).
Degeneración de las neuronas de la sustancia negra que envían sus axones al cuerpo estriado
Reducción de la liberación del neurotransmisor dopamina dentro del cuerpo estriado.
Produce una hipersensibilidad de los receptores de dopamina en las neuronas postsinapticas del estriado.
Los núcleos de la base son un centro regulador, por lo tanto la información que desciende de corteza no es regulada de manera adecuada por estos núcleos
Signos extrapiramidales
Bradicinesia
Caracterizada por la conducta motora lenta
Afección de la regulación en corteza por lo cual se genera alteración en los patrones de movimiento, alineación postural.
Usuaria está la mayor parte del tiempo en sedente con el tronco desplazado hacia adelante, flexión de cadera, flexión de rodilla, cabeza adelantada e hipercifosis cervical
Puede adoptar el bípedo con asistencia, su base de sustentación al caminar es muy amplia, el centro de gravedad esta desplazado, en la marcha descarga mayor peso en miembro inferior derecho, tiene disminuido la fase de balanceo
Presencia de alteración en cuanto reacciones automáticas en mayor evidencia en las reacciones de enderezamiento al estímulo desestabilizador
La función de la vía Corticoespinal está mediada por GABA por lo cual no hay una regulación correcta sobre motoneurona Alfa y Gamma.
Hiporeflexia a nivel de MS derecho en bicipital, trciplital y estiloradial.
Rigidez con signo de Rueda dentada a causa de la resistencia muscular.
Sertralina
Potencia la serotonina en el SNC, sin afectar significativamente la recaptación de la norepinefrina
Edad
TRASTORNO MENTAL, NO ESPECIFICADO
Alteración de las capacidad del individuo, el grupo y el ambiente para interactuar de forma tal, que cause perdida del bienestar, el óptimo desarrollo y el uso de las habilidades mentales. Teniendo en cuenta que esta alteración no es propia de un trastorno especifico.
Esta puede ser originada por muchos factores causales uno de los que se da con mayor prevalencia es la epilepsia
