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sistema inmunitario ataca las células del propio organismo

Presencia de anticuerpos antifosfolipídicos

dirigidos contra una o más proteínas de unión a fosfolípidos

beta2-glucoproteína I, protrombina, anexina A5

La anexina 5 no se puede unir a los componentes fosfolipídicos

Ausencia de agente que evite que membrana celular active la coagulación

las superficies de las células endoteliales procoagulantes quedan expuestas

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS

defectos en la depuración de células apoptóticas

Activación de macrófagos

Disfunción de células T

Desequilibrio en balance de citoquinas

Estimulación en la proliferación de celulas B

producción de anticuerpos IgG e IgM

anticuerpos IgG se unen con gran afinidad al DNA

Presencia de anticuerpos anti-DNA de doble cadena

Muerte celular por apoptósis

Daño tisular multisistémico

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Compromiso linfático

# de centros germinales

hiperplasia folicular

Aumento de volumen en ganglio linfático axilar izquierdo

Leucocitos, monocitos y eosinófilos producen pirógeno endógeno

Región pre-óptica en hipotálamo sensa

Respuesta con aumento de temperatura

PICOS FEBRILES

Necesidad de hospitalización

Reposo prolongado en cama

Factores musculares

Disminución de la actividad contractil

activa la vía lisosomal

Activa la vía de las calpaínas

Activa la ubiquitina proteosoma

Metabolismo protéico molecular

Degradación protéica

Síntesis protéica

Contenido protéico muscular

Reducción de fibras musculares

Reclutamiento de fibras

Atrofia

Resistencia y fuerza muscular

DESEMPEÑO MUSCULAR

< coordinación de estrategias sensoriomotrices para estabilizar el centro de masa corporal

Equilibrio postural

BALANCE

< Control de alineación corporal

Orientación postural

Línea posterior superficial alargada

Cabeza adelantada

POSTURA

Hipercifósis torácica

Factores cardiacos

Volúmen plasmático

Precarga

Volumen sistólico

Respuesta de receptores beta-adrenérgicos

Tono vagal

FC

Gasto cardiaco

Factores periféricos

Capilarización

Compromiso pulmonar

Proceso inflamatorio en parénquima pulmonar

Neumonía intersticial linfocítica

Alveolos se llenan de secreciones purulentas

Alveolos no se expanden correctamente

Pérdida de volumen pulmonar

Áreas perfundidas pero no ventiladas

Relación V/Q=0 Shunt

VENTILACIÓN-RESPIRACIÓN

Compromiso quístico en bases pulmonares

Alteración en gradientes de presión a nivel intrapulmonar

Capacidad de generar una presión intratorácica negativa

< Volumen inspirado

< Volumen espirado

< Capacidad residual funcional

< Volumen residual

Capacidad vital < 15 ml/kg

< Volumen reserva espiratorio

< Volumen corriente

< Volumen reserva inspiratorio

Patrón restrictivo

< Capacidad pulmonar total

SLEDAI-4

Compromiso en células sanguíneas

Estimulación de trombopoyesis

Recuento de plaquetas

susceptibilidad a la formación de coágulos intravasculares

Manejo con Enoxaparina

Plaquetas= 198.000

Inhibición de la eritropoyesis

Recuento de glóbulos rojos

Hemoglobina en sangre

Compromiso del transporte de oxígeno a los órganos

Tejidos no reciben suficiente oxígeno

VO2 Máximo

Anemia

< capacidad del tejido para responder ante demandas metabólicas

CAPACIDAD AERÓBICA