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door Zharick Burgos 4 jaren geleden

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TUMOR MALIGNO DE HUESOS LARGOS

Una enfermedad autosómica dominante ha generado una mutación germinal que inactiva genes supresores de tumores como P53, CDK4 y P16, provocando una alteración en el desarrollo celular y la maduración de células cancerígenas.

TUMOR MALIGNO DE HUESOS LARGOS

FUNCIÓN MOTORA

Deterioro hemodinámico

Agotamiento permanente

No hay discriminación con el descanso

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

Procesos cancerígenos en la familia

Enfermedad autosómica dominante

Mutación germinal
Inactivación gen supresor de tumores P53, CDK4, P16

Alteración del desarrollo celular

Maduración en células cancerígenas

Invación de tejidos blandos

Reacción perióstica agresiva

Masa tumoral epicentro tibial proximal

Alteración corteza ósea

TUMOR MALIGNO DE HUESOS LARGOS

Crecimiento continuo en expansión independiente de bordes anatómicos

Penetración de masa interósea en parte inferior de la pierna
Diseminación loco regional

Tumor muy grande y ulcerado con afectación en la irrigación

TRATAMIENTO

Resección tibia proximal (14 cm) y peroné (5cm )

MID palidez distal, livideces dorso de pie, ausencia pulso pedio y poplíteo

Isquemia extremidad

Amputación transtibial distal Recubrimiento posterior desde talón

Fallo proceso amputación

Amputación transtibial proximal

Transección de nervios periféricos

Desaferentización patológica

Estimulación somatosensorial ME

Reactivación actividad en asta dorsal del miembro ausente

Reorganización patológica

Invación neuronas adyacentes

Neuroplasticidad neuronal

Percepción respuesta neuropática Miembro fantasma

Percepción miembro ausente

INTEGRIDAD SENSORIAL

Formación desorganizada de tejido regenerado

INTEGRIDAD DE NERVIOS CRANEALES Y PERIFÉRICOSS

Respuesta espontánea, evocada ante estímulos químicos y mecánicos

Estimulación nociceptores extremo del muñón

Excitación cruzada

DOLOR

Neuroma

Proliferación exuberante de tejido nervioso

Formación de terminaciones ampliadas y desorganizadas: Fibras A y C

Proceso periférico doloroso

Estimulación nociceptiva

Cambios bioquímicos y moleculares en el asta posterior de ME

Sistema musculoesquelético

Hueso

Pérdida de la continuidad ósea

INTEGRIDAD ESQUELÉTICA

Reducción longitud de miembro inferior

Pèrdida de punto de apoyo MID

Disminución base de sustentación

Desplazamiento centro de masa al hemicuerpo indemne

POSTURA

Pérdida de estrategias de estabilidad dinámica y estática

Pérdida del eje de tobillo en MID

Cambio centro de masa

Centro de gravedad durante la bipedestación se aleja del eje de rotación de la articulación

Inadecuada trasnferencias de fuerzas

MARCHA

BALANCE

Requerimiento de tecnología de asistencia

TECNOLOGÍA Y ASISTENCIA

Mioplastia con colgajo miocutaneo posterior largo y anterior corto

Incisión anteriores y posteriores

Alteración en la continuidad de la piel

Herida postintervención (colgajopostrior largo)

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Reconstrucción con endoprótesis oncológica articulada

Destrucción tejido platillos tibiales con desttrucción cortical anterior tibia proximal

Terapia Coadyuvante Quimioterapia

Destrucción células cancerígenas derivadas de células sanas

Efectos tóxicos y secundarios

> células similares a las cancerígenas

Ciclo III

Ciclo II

Ifosfamida Mesna Doxorubicina, con profilaxis primaria de neutropenia

Daño progesivo en las células cardiacas

Posible alteración cardiaca

Ciclo I

Cisplatino Doxorubicina

Daño médula ósea

Recuentos bajos de células sanguíneas

CIRCULACIÓN

Fatiga y dificultad para respirar

Sangrado

> tasa de infecciones

Diseminación de émbolos de células malignas

Crecimiento continuo en expansión independiente de los bordes anatómicos

Acceso tejido óseo

Escápula derecha

Rodilla derecha

Séptimo arco costal

Producción de factores de estimulación y activación de osteoclastos

Reabsorcion ósea

Formación de hueso compensatoria insuficiente

Osteolisis progresiva

Deterioro en las capacidades mecánicas del hueso

Disminución producción de células hematopoyéticas