av Milagros Carvajal 2 år siden
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Mapa Conceptual realizado por:
Milagros Lizeth Carvajal Samper (2019141033)
Belcy Liliana Cohen Vergara (2019141031)
María Victoria Rivero Cañate (2019141027)
Clínica I
Programa de Psicología
Universidad del Magdalena
Estudios de Neuroimagen
(fMRI), (PET) y (SPECT)
Alteraciones en el funcionamiento cerebral.
Disminución en la actividad de la corteza prefrontal.
No son concluyentes
Se han implicado neurotransmisores como la dopamina, la serotonina y el glutamato en su fisiopatología.
Sólo un 60% de 50 estudios encuentran diferencias volumétricas.
La corteza prefrontal, región cerebral que se cree implicada en las alteraciones neuropsicológicas que muestran los esquizofrénicos.
El lóbulo temporal medial y el tálamo, pero con resultados inconsistentes.
Ciertas anomalías anatómicas.
Dilatación de los ventrículos o cavidades cerebrales por las que circula el LCR.
El hallazgo no es consistente ni específico de la esquizofrenia.
El riesgo de esquizofrenia es hasta diez veces mayor en personas que tienen familiares de primer grado que la padecen.
Variaciones o polimorfismos genéticos en genes que codifican receptores o transportadores de dopamina y serotonina vinculados con un mayor riesgo para desarrollar esquizofrenia.
Si la esquizofrenia tuviese origen genético la concordancia sería del 100% en gemelos monocigóticos.
Anomalías en el cerebro
Detección de zonas en la sustancia blanca cerebral que tienen una anormalmente alta intensidad de señal.
Principalmente en ancianos que sufren depresión, no en personas adultas y jóvenes.
Los ventrículos, los lóbulos frontal, parietal y temporal de la corteza, la amígdala, los ganglios basales, el cerebelo, el tálamo, etc.
Sus estudios parecen ser más consistentes en personas con ciertos subtipos de trastorno bipolar.
Vinculan el riesgo de padecer depresión con variaciones genéticas o polimorfismos en genes que codifican la proteína transportadora de serotonina.
Hipótesis Sertononinérgica
Se desconoce si las alteraciones en la serotonina son suficientes para causar depresión o son sólo un factor de riesgo.
Los resultados de la medida de la serotonina y otras en sujetos depresivos, son poco consistentes salvo en ciertas fases iniciales del estado depresivo.
La medida en el LCR del 5-HIAA no ha mostrado tener variaciones anómalas consistentes en personas diagnosticadas con depresión.
Hipótesis Monoaminérgica
Causa inmediata de los síntomas depresivos
Disminución de la actividad de una lista cada vez mayor de neurotransmisores
Joseph Schildkraut
1. Disminución significativa de MHGP en la orina de personas con depresión mayor respecto de sujetos control.
Concluyó
No distingue sujetos con depresión mayor de los controles con base a los niveles de MHGP en la orina.
Los niveles de noradrenalina medidos en el LCR del SNC no son concluyentes
Sus causas desde
Base Neuroanatómica
A través de
Técnicas de Neuroimagen
PET y fMPJ
Han mostrado anomalías en la función de las estructuras del sistema límbico (amígdala, hipocampo, corteza cingular, corteza orbitofrontal y tálamo).
Base Neuroquímica
Implicados
Neurotransmisores
Neuropéptidos
GABA
Serotonina
Susceptibilidad Genética
(Entre el 20 y 40% de los síntomas se explicarían por variaciones en cierto número de genes).
