av Yoshua ramirez 1 år siden
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Vía de infeccion: Cutaneo mucosa
Elemento infectante: Amastigote de cultivo, Tripomastigote Circulante
Via de infeccion: Digestiva
Via de infeccion: Transplante de organos
Elemento infectante: Amastigote
Via de infeccion: Transfusional
Elemento infectante: Tripomastigote Circulante
Via de infeccion: Transplacentaria
Elemento infectante: Tripomastigote Circulante
Via de infeccion: Cutaneo mucosa
Elemento infectante: Tripomastigote Metaciclico infectante
Ingresa el Tripomastigote metaciclico infectante por las heridas del rascado -Al ingresar son atrapadas por el SRE donde se transforman en Amastigotes -estos por Division asexual binaria se multiplican dentro de la cel. y la estallan liberando los tripomastigotes circulantes
Los tripomastigotes circulantes, viajan por el cuerpo donde anidan en otros sitios
Clasificacion Artropodo
Insecto
Hemimetábolo (Metamorfosis incompleta)
Huevos -10 a 40 dias y 200 huevos
Nifas en 5 Estadios
Adultos (Viven 15 meses)
Hemíptero -Primer par de alas endurecida -Poseen 3 tipos de aparatos bucales
Predadores
fitófagos
Hematófagos
Insecto Hematofago suctor Su picadura y posterior deyeccion (cagar) deposita los Tripomastigotes metaciclicos infectantes en la piel del hombre
En caso de picar a un humano infectado este se infectara con la forma parasitaria de Tripomastigote circulante estos pasaran al tubo digestivo del vector
En la primera porción del tubo digestivo del vector se transforman en Epimastigotes libres y adherentes a la pared del intestino del animal y luego los Epimastigotes libres se dividen por división binaria y se dirigen a la ampolla rectal
En la ampolla rectal sufren un último cambio donde pasan a ser Tripomastigotes metaciclicos infectantes
Son intracelulares, En Cel. del SRE o Cel musculares
Nucleo central Flagelo libre Kinetonucleo anterior Mb ondulante corta
Esta libre en el tubo digestivo del vector o en un hemocultivo del Px formando Rosetas
Nucleo central Flagelo libre Kinetonucleo posterior Mb ondulante larga
Con patologia demostrada
Patogenia del tipo: mixta, hay daño directo del parásito e inmunología autoinmune.
Daño indirecto: por reacción inmune (autoinmunidad), también hay alteraciones microvasculares y denervación autonómica. La persistencia del T. cruzi favorece la estimulación permanente del sistema inmune y la producción de daño tisular.
Sin patologia demostrada
El parasito se ubica en tejidos (Muscular, Cardiaco, nervioso)
forma “nidos” de amastigotes con multiplicación lenta. Denominados Pseudoquistes tisulares. (baja parasitemia)
Patogenia del tipo: Siliente
Daño: no causa daño aparente, por eso se llama sin patología demostrada; se establece un equilibrio entre los parásitos tisulares y el sistema inmune (patogenia silente). Como no hay patogenia la persona es asintomática
En esta fase los parásitos están en forma de Amastigote reproduciéndose en el SRE y liberando a sangre gran cantidad de tripomastigote circulante, al haber gran cantidad de parásitos estos migran a otros tejidos y pasan a la fase crónica
La fase aguda se produce 1 semana después de adquirir la infección
Patogenia del tipo: Inflamatoria
Daño Directo: por lisis de las Cel. del SRE, produciendo respuesta inmune local y a veces general
Tiene alta parasitemia (muchos en sangre)
-ELISA
-Inmunofluorescencia indirecta
-Hemaglutinación indirecta
Hemohistoparasitologicos EN FASE AGUDA
Previo enriquecimiento
Gota gruesa, Scout
Frotis y fresco
El tratamiento tripanocida en la fase aguda (vertical, vectorial transfusional, postransplante) reduce la gravedad de los síntomas y acorta el curso clínico y la duración de la parasitemia detectable.
Las drogas tripanocidas (Benznidazol y Nifurtimox) provocan con frecuencia efectos adversos.
Como el 90% es asintomático el resto puede presentar
-exantemas
-fiebre
-edemas
-meningoencefalitis
-miocarditis
-taquicardia persistente
-anemia
-bajo peso
-prematurez
-ictericia
-hepatoesplenomegalia
Condición con la que nacerá un niño, como consecuencia de la transmisión vertical. Se estima que la vía transplacentaria de infección es la vía más frecuente en la generación de nuevos casos.
Debido a que la infección por T. cruzi de la madre es un elemento indispensable en la génesis de un caso congénito, las medidas de control clínico deben comenzar antes del nacimiento del bebe, mediante la evaluación de toda mujer embarazada.
La confirmación diagnóstica de la infección en el recién nacido puede realizarse mediante: la identificación directa del parásito en sangre (en las primeras semanas de vida) o por demostración de la serología reactiva una vez que desarrolle su sistema inmunológico (a partir de los diez meses de edad). Debido a que la parasitemia inicial en la infección congénita puede ser baja y no detectable por los métodos convencionales de concentración, la exclusión de la infección congénita sólo puede realizarse luego de un seguimiento adecuado del recién nacido que permita demostrar que no desarrolló anticuerpos anti-T. cruzi a partir de los 10 meses de vida. Clínicamente, casi el 90% de los casos son asintomáticos.
Exámenes Complementarios alterados: Rx de tórax, ECG y Eco CG están alterados.
Sintomatología: -cardiaca (cardiopatía chagásica) -digestiva (megavisceras) - neurológica.
Digestiva: puede llegar a afectar al 10% de los crónicos. afecta sobre todo al esófago y al colon (megavisceras). alteraciones en el sistema nervioso autónomo, produciendo una disfunción peristáltica. síntomas de lesión visceral: dolor epigástrico, disfagia, regurgitación, ardor retroesternal, constipación persistente y prolongada, antecedentes de fecaloma.
Cardiaca: afecta al 30% de los pacientes crónicos. síntomas de lesión visceral: disnea, mareos, síncope, palpitaciones, edemas, dolor precordial, fenómenos tromboembólicos. examen físico: evaluar arritmias, hipotensión arterial y/o bradicardia persistentes. Desdoblamiento permanente del segundo ruido como indicador de bloqueo de rama derecha. Puede haber muerte súbita debido a las lesiones vasculares, a los microinfartos o a las embolias.
Asintomático: No hay alteraciones en los métodos complementarios como: -la Rx tórax -el ECG - Eco CG son normales
Signos de entrada: Chagoma y Signo de Romaña
Chagoma: se localiza en zonas descubiertas del cuerpo -Son lesiones de aspecto forunculoide (papular), eritematoso, pruriginoso e indoloro. -Terminan con descamación de la piel, y duran entre 30 a 60 días.
Signo de Romaña: edema unilateral, bipalpebral, eritrocromico con inyección conjuntival, dacrioadenitis, dacriocistitis y adenopatía satélite
Síntomas generales: Fiebre, taquicardia, adenopatias, Hepatoesplenomegalia
Asintomatico: la mayoria
Enf Metaxenica -Toda enfermedad transmitida por vector Chagas
Artropodo vector -Triatomíneos
Ambiente Favorable -Temp de 25C anual -Vivienda desfavorable
Portador del Germen -Humano Chagasico -Reservorios
Individuo susceptible -Individuo susceptible
Elemento infectante: Tripomastigote metaciclico infectante
