Fisiopatología de la desnutrición

Mer som dette

El cuerpo humano y sus funciones.

Ved jedachu gomez

anomalias congenitas

Ved carlos romero

Gluconeogénesis y control de la glucosa en sangre

Ved ANA PATRICIA VAZQUEZ PATRICIO

CORAZÓN

Ved Rosa Hasbleidy Cuellar Rodriguez

Fisiopatología de la desnutrición

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Tiempo de ayuno

Más de 36 horas

FNT, IL-1 y IL-6

Influencia negativa con efectos indirectos

Reducción de ingesta de alimentos

Reducción del apetito

Influencia negativa con efectos catabolicos directos sobre músculo esquelético y tejido adiposo

Aumento de estrés metabólico

Liberación de citoquinas de predominio inflamatorio

Alteración en la respuesta a infecciones

Permeabilización de las membranas celulares

Mecanismo contrarregulador

Disminución del potasio intracelular

Hipocalemia

Aumento de excreción renal

Retención de sodio intracelular

Reducción de actividad de la bomba sodio potasio

Disminución progresiva de tejido muscular

Reducción del tejido adiposo

Reducción de cuerpos cetónicos

Aumento en la excreción de urea y nitrógeno

Usado como sustrato de ácidos grasos

Gluconeogénesis

Alteraciones funcionales

Morbimortalidad

Uso muy elevado de proteinas

Incapacidad de síntesis proteica

Producción de energía

24-36 horas

Regulación endocrina

Disminución de las respuestas inmunitarias e inflamatorias

Disminución de reserva funcional orgánica

Disminución de actividad física

Desgaste muscular a nivel micardico

Disminución del gasto cardiaco

Disminución de frecuencia cardiaca

Desgaste muscular

Desaceleración del metabolismo basal

Disminución del crecimiento

Disminución

Hormona tiroidea

IGF-1

Hormona del crecimiento

Insulina

Fuente principal de energía

Producción de cuerpos cetónicos

Ingresan a la circulación para frenar la proteolisis muscular

Mecanismo contrarregulador impide la perdida continua de aminoacidos

Disminución en la excreción de urea

Ingresan al SNC como sustrato energético

Noradrenalina y cortisol

Estimulo de lipólisis

Producción de energía y cuerpos cetónicos

Procesos de beta oxidación mitocondrial hepática

Degradación de ácidos grasos

8-10 horas

Síntesis de glucosa por medio de gluconeogénesis

Uso de precursores proteicos en el musculo

Las reservas de glucógeno se encuentran agotadas

Como mecanismo de regulación se aumentan los niveles de hormonas contrarreguladoras

Cortisol

Noradrenalina

Glucagón

Generalidades

En periodos de privación de nutrientes

Carencias de aportes energéticos

Fenómenos adaptativos para mantenimiento de funciones esenciales

Disminución niveles de glucosa postprandial después de 2-4h de ayuno

Hipoglucemia

Para lograr un mantenimiento de los niveles de glicemia se activan mecanismos

Glucólisis en el músculo

Glucogenólisis en el hígado

Inicialmente no compromete el metabolismo neuronal ni de los globulos rojos

Consumo de glucosa de tejido

Hepático

Adiposo

Muscular

Diminución de niveles de insulina en sangre

En condiciones normales

Aporte de nutrientes

Fase anabolica en periodo postprandial

De la glucosa que ingresa por vía intestinal

25% depositos de glucógeno

Músculo

Hígado

75% metabolismo celular

Mediada por insulina

Reconstitución de reservas energéticas de glucogeno

Recambio proteico

Lípidos

Glucógeno

Permite la entrada de glucosa a las células

Esteatosis hepática

Alteración en funciones hepáticas

Síntesis de apoproteínas disminuidas

Aumento de trigliceridos

Infiltración

Aumento del tamaño hepático

Esteatosis

Acumulación de ácidos grasos por incapacidad para movilizarlos

Alteración de la piel

Inmovilización o déficit de vitaminas

Afectación de estructura de mucosas

Afectación del recambio celular de los epitelios

Colágeno

Vitamina C

Vitamina A

Aparición de anemia

Disminución de síntesis proteica

Ingesta deficiente

Disminución de la vida media del eritrocito

Radicales libres

Perioxidación de su membrana

Deficiente sustrato proteico-calorico en medula ósea y tejido rericular para eritropoyesis

Megaloblastosis

Hipofunción medular

Vitaminas

Zinc

Fosfatos

Hierro

Compromiso del transporte de hierro

Síntesis de transferrina disminuida

Formación del edema

Kwashiorkor

Precipitación de la hipoalbuminemia

Pérdida de presión oncótica

Producción de edema secundario

Incapacidad de síntesis hepática de proteínas

Predominio de carbohidratos con escaso aporte de proteinas

Al frenarse la gluconeogénesis utilización de proteína visceral

Mantiene funciones anabolicas estimuladas

Mecanismos fisiopatológicos poco claros