av angelica sanchez 2 år siden
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Corazón derecho, volúmenes pulmonares y determinantes de la poscarga
Durante la ventilación mecánica, los cambios en la PIT son los principales determinantes de las modificaciones en la postcarga VI
Durante la ventilación mecánica, particularmente cuando se emplean grandes volúmenes de PEEP o grandes volúmenes tidales, la inspiración aumenta la Ppl
disminuye la presión transmural VI y disminuye la postcarga VI
la combinación de aumento de PIT provoca un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso más el aumento inducido por el volumen pulmonar en la resistencia vascular pulmonar puede crear un estado de bajo gasto
Una causa probable de falla del VI durante el destete del ventilador
aumento asociado de la postcarga de VI
Esta falla de VI asociada al destete (weaning) puede ser la causa principal del fracaso del weaning en pacientes críticos
inducida por las disminuciones en PIT con cada respiración espontánea con aumento del consumo del O2 miocárdico
la ventilación con presión positiva es útil en ciertas patologías como la insuficiencia cardíaca sistólica izquierda
minimizan los aumentos de volumen pulmonar
ayuda a la eyección en el VI, incluso si la presión arterial también aumenta
la resistencia vascular pulmonar también aumenta obstaculizando la expulsión a nivel del VD
este aumento del volumen sistólico del VI está limitado por la disminución en el retorno venoso. Además, si el volumen pulmonar aumenta
En la vetilación mecánica, la sobreinsuflación del volumen pulmonar asociado con la inspiración aumentará la resistencia vascular pulmonar y aumentará la postcarga del VD
ventilación «protectora» debido a que el Vt es más pequeño lo que se usa habitualmente en pacientes vetilados además de niveles más bajos de PEEP
la zona 2 donde el Pap es superior a Palv, a su vez la Palv excede la presión venosa pulmonar (Pvp)
Los cambios en la Ppl afectan las zonas West 1 pulmonar, donde la presión alveolar (Palv) excede la presión de la arteria pulmonar (Pap)
Durante la inspiración mecánica, el suministro de Ppl positivo puede crear más áreas de las zonas 1 y 2, alterando el flujo de sangre pulmonar
ventrículo derecho, estos cambios tienen un efecto mínimo a ese nivel puesto que toda la vasculatura pulmonar está dentro del compartimiento intratorácico y se ve afectada igualmente por el cambio de PIT
la elastancia y también la presión arterial pulmonar debido a las condiciones zonales cambiantes, todos los cuales son los determinantes principales de la postcarga de VD
el cambio en el volumen pulmonar asociado con la ventilación puede alterar notablemente la resistencia vascular pulmonar
Corazón izquierdo y determinantes de la poscarga
La poscarga es la fuerza que resiste la eyección ventricular. En ausencia de patología de la válvula aórtica, esta fuerza de resistencia está determinada por la presión aórtica, la elastancia y la resistencia arterial en general
Durante la ventilación mecánica, particularmente cuando se emplean grandes volúmenes de PEEP o grandes volúmenes tidales, la inspiración aumenta la Ppl, disminuye la presión transmural VI y disminuye la postcarga VI
si el volumen pulmonar aumenta, la resistencia vascular pulmonar también aumenta obstaculizando la expulsión a nivel del VD
este efecto de la ventilación con presión positiva es útil en ciertas patologías como la insuficiencia cardíaca sistólica izquierda, especialmente si se minimizan los aumentos de volumen pulmonar
El destete del ventilador debe ser el aumento asociado de la postcarga de VI, inducida por las disminuciones en PIT con cada respiración espontánea con aumento del consumo del O2 miocárdico.
Esta falla de VI asociada al destete (weaning) puede ser la causa principal del fracaso del weaning en pacientes críticos.
la combinación de aumento de PIT provoca un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso más el aumento inducido por el volumen pulmonar en la resistencia vascular pulmonar puede crear un estado de bajo gasto. Aún así
lo que ayuda a la eyección en el VI, incluso si la presión arterial también aumenta
Esto es especialmente notable en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Sin embargo, este aumento del volumen sistólico del VI está limitado por la disminución en el retorno venoso
Durante la respiración con presión negativa, la inspiración conduce a una disminución de la Ppl y al aumento de la presión transmural del VI
En adultos sanos durante la respiración espontánea, estos cambios negativos en la PIT tienen poco efecto en el rendimiento sistólico del VI porque éste puede sostener fácilmente la eyección contra pequeños aumentos en la postcarga
bstrucción de la vía aérea superior, edema laríngeo, apnea obstructiva del sueño o tumores de cabeza y cuello
se produce inspiración contra una vía aérea cerrada y la PIT disminuye notablemente
grandes aumentos inmediatos en la postcarga del VI y el retorno venoso, lo que aumenta el contenido de líquido intratorácico y, si es grave y / o prolongado, promueve el edema pulmonar
Para la espiración y la espiración forzada, en donde el aumento de la PTI y de la Ppl, además de la disminución de la presión transmural disminuyen la postcarga, disminuyendo así el volumen sistólico final del VI para la misma presión arterial
dificultando la contracción VI por el aumento de la postcarga del mismo, lo que hace que el volumen sistólico final del VI aumente en el primer latido
Ventriculo Derecho (VD) y determinantes de precarga
En el VD desde la circulación es la presión media de llene sistémico (PMLS) en relación con la presión de aurícula derecha (PAD). El sistema venoso lleva aproximadamente el 70% del volumen de sangre en el cuerpo
los ciclos respiratorios mediante la alteración selectiva de la PAD también pueden influir directamente en este gradiente de presión
los ciclos respiratorios mediante la alteración selectiva de la PAD también pueden influir directamente en este gradiente de presión.
El cambio dinámico en la PAD durante el ciclo de ventilación causa cambios recíprocos en las tasas de flujo venoso
aumento del tono venomotor (por ejemplo, el aumento del tono simpático, vasopresores) aumentará la PMLS elevando la presión «río arriba» para el retorno venoso. Finalmente
El PMLS está determinado por el volumen estresado que produce una presión transmural positiva contra la pared del vaso
La presión transmural para la aurícula derecha se describe como el gradiente de presión entre la PAD y la presión que rodea el exterior del miocardio
La ventilación con presión positiva revierte el efecto sobre la PAD durante el ciclo respiratorio, aumentando la PAD durante la inspiración y disminuyendo durante la espiración.
En el caso de ventilación de presión negativa, la cantidad de sangre que vuelve al corazón puede estar limitado por la PIT en sí mismo como por la PAD, causando colapso de los grandes vasos a medida que entran en la cavidad torácica creando un segmento limitado de flujo
Además de su efecto directo en el corazón, la inspiración tanto en presión positiva como negativa pueden influir en la precarga debido al incremento del retorno venoso de la vasculatura abdominal secundario al aumento de la presión abdominal
la PIT y PAD aumentan. Esto, a su vez, disminuye la presión de conducción para el retorno venoso y el volumen de fin de diastole del VD, concepto vital a entender en pacientes ventilados, sobretodo en hipovolemia.
Por lo tanto, los pequeños aumentos en la presión espiratoria final positiva (PEEP) pueden causar reducciones relativamente grandes en la precarga y el gasto cardíaco en general.
la Ppl se vuelve menos negativa, lo que hace que la PAD aumente hasta su valor espiratorio final y el retorno venoso disminuya ligeramente.
Una vez que se distiende, cualquier aumento adicional en el volumen intravascular hace que aumente la PMLS. La cantidad de sangre en la circulación sistémica por debajo de este punto de inflexión por presión se denomina volumen no estresado de la circulación, y la cantidad por encima de ella se llama volumen estresado
El volumen sanguíneo circulante total es definido tanto por el volumen estresado como el no estresado
