LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

Mer som dette

INTRODUCCIÓN AL ESFUERZO Y LA DEFORMACIÓN

Ved Lorena Vanesa Garcia Pelaez

Leucemia linfoide B

Ved Eliana Alvarez

Sindrome Visual Informatico

Ved Bruce Fredy

coriocarcinoma

Ved diana paola ortiz

Riesgo de caida

POSTURA

Retroversión pélvica

Hombros protuidos

Base de sustentación

Desplazamiento del centro de masa hacia anterior

Desequilibrio en la alineación postural

Patrón cifotico

Actitudes posturales

MARCHA

Tiempo de apoyo y balanceo

Longitud de zancada y paso

Velocidad y cadencia

Despegue de dedos

Fase de apoyo

Fase de balanceo

Alargamiento

Acortamiento

Tibial anterior

Alteración en lineas miofasciales

Desequilibrio muscular

Gastrosoleos

Cuadriceps

Isquiotibiales

BALANCE

Afectando su rol laboral

Alteración en la integración social y laboral

Funcionalidad

Mayor nivel de independencia

Estabilidad estatica y dinámica

Proceso sensoriomotor somatosensorial

Perdida de masa muscular de miembros inferiores

Linea anterior superficial

Linea posterior superficial

Alteración del equilibrio postural

CAPACIDAD AEROBICA Y RESISTENCIA

VO2 max

Consumo de O2

Coactivación muscular

Coordinación neuromuscular

Alteración de las caracteristicas troficas y mecánicas de la piel

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Presencia de sintomatologia: calambres, adormecimiento y dolor

CIRCULACIÓN (ARTERIAL VENOSA Y LINFATICA)

Edema en MMSS y MMII

Acumulación de liquidos y desechos

Alteración en el retorno venoso

Alteración de valvulas venosas

Desequilibrio de presiones osmoticas

Alteración en parametros temporoespaciales de la marcha

Alteración en la sinergia muscular

Sindrome de desgaste, en el cual se pierde tejido adiposo y musculo esqueletico secundario a procesos neoplasicos

Disnea realizando actividades de la vida diaria

Intolerancia al ejercicio

Desorganización de musculo esqueletico

Disfunción contractil

Degradación de proteinas contractiles

Catabolismo muscular

Estres oxidativo

Alteración de la respiración mitocondrial

Promueve producción de especies reactivas de O2

Promueve toxicidad mitocondrial

Miopatia

Atrofia muscular

Caquexia

Fatiga general

Hipoxia

Desgaste muscular

Potenciación de daño muscular

Paso de mediadores inflamatorios

Desregulación de motilidad y composicion de microbiota

En el tracto gastrointestinal

Desgaste y disfunción del musculo esqueletico

Epitelio escamoso hiperplásico

Vasculitis linfocitica

Daño directo en el endotelio

Liberación de citoquinas

Reacción inmunológica

Vasculitis de vasos pequeños

CELULITIS DE OTRAS PARTES DE LOS MIEMBROS

Microvesiculas MMII bilateral

Microvesiculas en antebrazos

Máculas eritematovioláceas

Reacción ampollosa

Fisura anal

DESNUTRICIÓN PROTEICOCÁLORICA MODERADA

Desequlibrio en la absorción y gasto energetico

Aporte nutricional a tejidos

Disminuye la absorción de nutrientes

Perdida de peso

Constantes episodios

Bacteria Gramnegativa resistente a antibioticos, usualmente se da por estancias hospitalarias prolongadas

Antecedente de Klebsiella pneumoniae Carbapenemasa (KPC)

Proliferación bacteriana

Estancia hospitalaria

Susceptible a microorganismos y bacterias

Sistema inmunológico debilitado

Inmunosupresión

Susceptibilidad a antigenos

Daño directo del ADN, mata a celúlas que presenten sintesis de ADN y bloque progresión de células de la fase G1 a la fase S

Fatiga

Disnea

Riesgo de hemorragias

Simultánea de las 3 series hematológicas en sangre periférica

Neutropenia

Neutrofilos

Leucocitos

Riesgo de infecciones

Caída del cabello

Pérdida del apetito

Diarrea y exteñemiento

Náuseas y vómitos

Efectos secundarios de la quimioterapia

Segunda fase del tratamiento

Reducir el número de blastos en la médula osea al nivel normal

Primera fase de tratamiento

Trasfusión de celúlas madre de un donante compatible

Alotrasplante

5 días, se repite cada 4 semanas por 3 o 4 ciclos

Ciclos de quimioterapia con altas dosis de citarabina (HiDAC)

Destruye células leucémicas remanentes y ayuda a prevenir recaída

Inducción completada y exitosa, se logra remisión y pasa a consolidación

Destrucción de la mayoria de células de la médula osea normal y células leucémicas

Antraciclina (3 días)

Citarabina (7 días)

Regimén 7+3

Deshacerse de células leucémicas

Quimioterapia

Consolidación

Inducción

Tratamiento

Resistencia muscular

Potencia muscular

DESEMPEÑO MUSCULAR

Ex-militar

Número de globulos rojos sanos en sangre

Fatiga muscular

Trabajo muscular

Contracción muscular

Procesos metabolicos

Hipoxemia

Acumulación de sangre subdérmica debido a ruprura de vasos sanguineos

Equimosis

Lesiones hemorragicas

Ruptura de vasos

Fragilidad vascular

Proceso de coagulación

Recuento de neutrofilos en sangre

Recuento de plaquetas en sangre

Pancitopenia

Trombocitopenia

Destrucción de plaquetas

Anemia

Daño a los megacariocitos

Anticuerpos destructores de plaquetas

Hipoxia tisular

Metabolismo celular

Perfusión tisular

Aporte de O2

Hemoglobina

Alteración en el proceso de hematopoyesis

Alteración en el progenitor de megacariocitos y eritroide

Alteración en el progenitor de macrofagos y granulocitos

Alteración en el progenitor mieloide común

Plaquetas

Glóbulos blancos

Globulos rojos

Menor producción de células mieloides

La LMA es un enfermedad neoplasica de las células madre hematopoyéticas caracterizada por la proliferación anormal de blastos mieloides que no experimentan una diferenciación normal generando una acumulación de mieloblastos en la médula ósea.

FLT3 negativo

Alteración en procesos de apoptosis celular

Progenitores leucemicos

Celulas madre leucemicas

Alteración y mutación en la genetica

Exposición a factores de riesgo

CD34, CD117, CD13, CD38, HLADR, CD71, CD38, CD33.

En Médula Osea y sangre periférica

Acumulación de mieloblastos

Celulas madre hematopoyéticas

Proliferación anormal

Diferenciación anormal

Historia familiar

Exposición a cigarrillo

Agentes ADN-lesivos

Paciente masculino de 50 años

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA