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av José Carlos Dorantes Meza 6 år siden

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OPIOIDES, AINES Y GLUCOCORTICOIDES

Los AINEs, como el ibuprofeno y el diclofenaco, presentan diferentes niveles de gastrolesividad, siendo algunos más agresivos que otros, como el ketorolaco y el piroxicam. Además de tratar el dolor, los glucocorticoides tienen un amplio mecanismo de acción que incluye la modificación de la transcripción génica y la alteración en la síntesis de proteínas.

OPIOIDES, AINES Y GLUCOCORTICOIDES

GASTROLESIVIDAD POR AINES

NIVEL 3: KETOROLACO PIROXICAM KEPTOFENO

NIVEL 2: NAPROXENO INDOMETACINA ASPIRINA

NIVEL 1: IBUPROFENO DICLOFENACO

TRATAMIENTO DEL DOLOR

OPIOIDES

GASTROINTESTINALES

Disminuye el peristaltismo intestinal

Aumenta la absorción de agua

Constipación

Contrae el esfinter de Oddi

Retardan el vaciamiento y aumentan el tono antral

Estimula la somatostatina e inhiben Acetilcolina

Activación de las células parietales

NEUROENDÓCRINOS

Inhiben -Cortisol -Andrógenos -LSH -FSH

Estimulan -ACTH -Somatotropina -Prolactina -HAD

CARDIOVASCULARES

Aumentan liberación de histamina

vasodilatación periférica

Prurito

Bradicardia vagal

Hipotensión ortostática

-Inhiben reflejos baropresores

RESPIRATORIOS

Antitusígeno

Estimulan los receptores bulbares del centro de la tos.

Aumentan el umbral para CO2 y disminuyen la PaO2

Acidosis Respiratoria

PSICOMIMÉTICO

Agonistas KOR o antagonistas MOR

Reduce la liberación de dopamina

Agonistas MOR o DOR

Liberación de dopamina y activa los circuitos de recompensa

ANALGÉSICO

Techo analgésico alto

Reduce la percepción de sufrimiento

No se acompaña de perdida de la conciencia

SEGÚN SU ACCIÓN
ANTAGONISTAS PARCIALES

NALTREXONA

NALOXONA

AGONISTAS PARCIALES

BUPREMORFINA

AGONISTA-ANTAGONISTA

NALBUFINA

BUTORFANOL

PENTAZOCINA

NALORFINA

AGONISTAS PUROS

FENTANILO

ALFENTANILO

REMIFENTANILO

SUFENTANILO

METADONA

PETIDINA

OXICODONA

HEROÍNA

MORFINA

SEGÚN SU ORIGEN
SEMISINTÉTICOS
ALCALOIDES NATURALES

DOLOR: Experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, descrita en términos de tal daño.

GLUCOCORTICOIDES

REACCIONES ADVERSAS
Sx de Cushing

Hirsutismo

Intolerancia a la glucosa

Acné

Facies de luna llena

Obesidad

Úlceras gatroduodenales
Inhbición del crecimiento
Aumento de Riesgo Cardiovascular
Hipertensión Arterial
Hiperglucemia

DM

INDICACIONES
Enfermedades de la Piel

Picaduras de insectos

Quemaduras solares

Alergias por contacto

Dermatitis

Psoriasis

Enfermedades Alérgicas
Enfermedades Pulmonares

TBP

EPOC

Asma

Enfermedades Suprarrenales

Hiperplasia Suprarrenal congénita

Insuficiencia suprarenal aguda y crónica

EFECTOS
ANTIINFLAMATORIOS

TARDÍOS

Inhiben síntesis de Bradicinina

Inhiben síntesis de Histamina

Inhiben síntesis de Óxido Nítrico

Inhiben síntesis de ciclooxigenasas

INMEDIATOS

Depósitos de fibrina

Edema

Vasodilatación capilar

HORMONALES

Inhiben los cartílagos del crecimiento

Inhiben estímulos sobre la hormona del crecimiento

Musculoesqueléticos

Aumentan catabolismo de proteínas oseas

Disminuyen proliferación de osteoblastos

Disminución de la perfusión vascular cerebral

Disminuyen la masa muscular

Fatiga

SNC

Modifican

Excitabilidad

Estado de ánimo

Conducta

Patrones de Sueño

RENALES Y CARDIOVASCULARES

Excreción de calcio renal

Disminuye síntesis de vasodilatadores (prostaglandinas)

Aumenta sensibilidad a NA y Angiotensina II

Aumentan producción de angiotensinógeno

Metabólicos

Disminuyen la transferencia de lípidos del plasma a los tejidos

Aumentan TG plasmáticos

Aumentan redistribución grasa

Depósito en mitad superior

Cara

Abdomen

Aumentan lipólisis

Aumentan el apetito

Aumenta la ingesta calórica

Aumentan glucogenólisis

Disminuye tolerancia a la glucosa

Aumenta tolerancia a la insulina

Almacenamiento de glucógeno en hígado y músculo

BIOSINTÉTICOS

3a Generación

2a Generación

Acción prolongada

1a Generación

Acción Intermedia

NATURALES

Cortisol/ Hidrocortisona

Acción Breve

MECANISMO DE ACCIÓN
Disminuye Fosfolipasa A2

Disminuye síntesis de Prostaglandinas

Se mezcla con el ADN por la GREM

Aumenta síntesis de proteínas

Alteran síntesis de proteínas
Modifican la transcripción génica
-Se unen a moléculas intracelulares

GRB

No se une a moléculas de esteroide

GRa

Se une a moléculas de esteroide

AINES

CLASIFICACIÓN
Fenematos

Glafenina Floctafenina

Derivados del ácido enólico

Piroxicam Lomoxicam

Nafilacético

Nabumetona

Fenilacéticos

Diclofenaco

Pirrolacéticos

Ketorolaco

Indolacéticos

Indometacina Oximetacina

Derivados del ac. propiónico

Ibuprofeno Naproxeno

Derivados de las pirazolonas

Metamizol Fenilbutazona

Derivados del paraaminofenol

Paracetamol

Derivados del ácido salicílico

Aspirina

Mecanismo de accion: Bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir las isoformas de la ciclooxigenasa (COX)
COX-3: -No altera el umbral sensorio o nocioceptivo -Diana del paracetamol
COX-2: Inducida, responde a estímulos de inflamación
COX-1: Constitutiva (se encuentra en varios tejidos