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Organigrama
Medicamentos usados para tratar infecções parasitárias, especialmente a malária, são classificados em diferentes grupos, cada um visando tipos específicos de parasitas e estágios da doença.
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Não está bem elucidado, entretanto as microfilárias sensíveis são as mais afetadas pelo medicamento, no estágio de desenvolvimento desaparecem após o tratamento, entretanto não possui o mesmo efeito com as formas adultas.
Produz dois efeitos principais, em concentrações baixas aumenta a atividade muscular, causa contrações e paralisia espástica. Em quantidades mais altas, causa lesões tegumentares e expõe alguns antígenos do parasito.
Age através da inibição da polimerização dos microtúbulos por sua ligação a β-tubulina. A toxicidade seletiva desse fármaco é atribuída a afinidade mais alta pela β-tubulina parasitária.
Inibe a polimerização tubulínica, ocasionando alterações no nível de energia do helminto incluindo esgotamento dela, o que imobiliza o helminto e posteriormente o mata.
Imobiliza o parasita induzindo uma paralisia tônica da musculatura, através da ativação ou potencialização de canais de Cl- presentes nos nervos e células do microrganismo , aumentando a permeabilidade de íons cloreto, resultado em paralisia e morte.
O mecanismo de ação não está bem elucidado, entretanto sugere-se que o fármaco pode alterar o metabolismo éter-lipídico, a sinalização celular ou a biossíntese da âncora de glicosilfosfatidilinositol.
Mecanismo de ação não é elucidado, entretanto acredita-se que várias enzimas da Leishmania sejam inibidas seletivamente, também parece inibir a fosfofrutoquinase, como consequente bloqueio da produção de adenosina trifosfato.
São pró-fármacos que quando reduzidos a espécie mais tóxica de Sb³+ , destróis as formas amastigotas no interior dos fagolisossomos dos macrófagos.
São tripanomicidas contra tripomastigotas e amastigotas de T. cruzi, a ação deriva de sua ativação por uma nitroredutase mitocondrial dependente de NADH, levando a lesões celulares como na membrana, inativação enzimática, lesão no DNA e outros.
Inibidor da ornitina-descarboxilase.
O medicamento reage com o tripanotiona, o adulto de espermidina-glutiona que substitui, nesse parasitas a glutationa.A ligação do fármaco com a tripanotiona resulta na formação de um óxido de melarsem, que inibe a tripanotiona redutase.
Mecanismo de ação desconhecido, a toxicidade seletiva provavelmente é a capacidade que o parasita tem de captar por endocitose mediada por receptor, o fármaco ligado a proteína.
O mecanismo de ação é desconhecido, entretanto, estudos afirmam que provavelmente está relacionado a inibição da biossíntese de poliaminas, DNA, RNA, afetando a membrana interna da mitocôndria.
A ação é devida sua interferência na reação da transferência de elétrons dependentes da enzima piruvato-ferrodoxina no parasita, que é essencial para o metabolismo energético, no entanto esse pode não ser o único mecanismo.
Sua ação envolve a penetração do fármaco no interior da célula do microrganismo com subsequente destruição da cadeia de DNA ou inibição da síntese.
É um pró- fármaco, até ser reduzido no hospedeiro ou célula microbiana , que tem um alto potencial redox negativo, quando ativado forma compostos citotóxicos , que causam lesão na membrana e DNA na célula alvo, causando graves lesões.
É usada como quimeoprofilaxia terminal e cura radical de infecções por P. vivax e P. ovale.
O mecanismo de ação não foi bem elucidado, esse medicamento atua contra os estágios hepáticos primários e latentesdo plasmodium sp e previni recaídas por P. ovale e P. vivax.
Utilizada para tratamento de cepas de P. falciparum e P. vivax resistentes, podendo ser associado a atovaquona.
Inibe seletivamente a di-hifrofolato reditase/ timidilato sintetase bifuncional dos plasmódios sensíveis, levando a inibição da síntese de DNA e à depleção de cofatores de folato.
Eficaz e seguro para o tratamento de ataques leve e moderados de malária por P falciparum, resistênte quando associado a proguanila e quando seguido por primaquina, também attua contra P. vivax.
Atua inibindo o transporte de elétrons, anula o potencial de memnbrana mitocondrial e inobe a regulação de ubiquinona, altamente ativo contra os parasitos de estágio sanguíneo assexuado e hepático de P. falciparum.
Tratamento de malária grave por P. falciparum, por sua rápida atividade e potencia até a parasitos resistentes.
Sua atividade resulta na clivagem da ponte de peróxido do fármaco pelo ferro do heme o reduzido, produzido no interior de vacúolo digestivo altamente ácido do parasita, durante sua digestão da hemoglobina.
Prevenção e tratamento de malária por P. falciparum e P. vivax resistentes.
Possui atividade esquizonticida sanguínea, associando a hemozoína intraeritrocítica, atuando nas macromoléculas do grupo heme durante suas desmerização a hemozoína.
Tratamento de esolha para malária por P. falciparum grave e resistente.
Atua diminuindo o crescimento e replicação da forma eritrocitária, pois o medicamento intercala-se no DNA, inibindo as fitas de transcrição e tradução do DNA.
O medicamento concentra-se nos vacúlos digestivos altamente ácidos de plasmódium susceptíveis onde se liga ao heme e impede sua captura.
Utilizada no combate a malária, nas formas eritrocíticas de P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi e P. falciparum senssível ao medicamento.
