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Organigrama
Medicamentos usados para tratar infecções parasitárias, especialmente a malária, são classificados em diferentes grupos, cada um visando tipos específicos de parasitas e estágios da doença.
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Mer som dette
Ved Wagner Oliveira
Ved Gonzalo Huaycama Vela
Ved Eduarda Gomes Miranda
Ved Nathanael Manuel
Não está bem elucidado, entretanto as microfilárias sensíveis são as mais afetadas pelo medicamento, no estágio de desenvolvimento desaparecem após o tratamento, entretanto não possui o mesmo efeito com as formas adultas.
Produz dois efeitos principais, em concentrações baixas aumenta a atividade muscular, causa contrações e paralisia espástica. Em quantidades mais altas, causa lesões tegumentares e expõe alguns antígenos do parasito.
Age através da inibição da polimerização dos microtúbulos por sua ligação a β-tubulina. A toxicidade seletiva desse fármaco é atribuída a afinidade mais alta pela β-tubulina parasitária.
Inibe a polimerização tubulínica, ocasionando alterações no nível de energia do helminto incluindo esgotamento dela, o que imobiliza o helminto e posteriormente o mata.
Imobiliza o parasita induzindo uma paralisia tônica da musculatura, através da ativação ou potencialização de canais de Cl- presentes nos nervos e células do microrganismo , aumentando a permeabilidade de íons cloreto, resultado em paralisia e morte.
O mecanismo de ação não está bem elucidado, entretanto sugere-se que o fármaco pode alterar o metabolismo éter-lipídico, a sinalização celular ou a biossíntese da âncora de glicosilfosfatidilinositol.
Mecanismo de ação não é elucidado, entretanto acredita-se que várias enzimas da Leishmania sejam inibidas seletivamente, também parece inibir a fosfofrutoquinase, como consequente bloqueio da produção de adenosina trifosfato.
São pró-fármacos que quando reduzidos a espécie mais tóxica de Sb³+ , destróis as formas amastigotas no interior dos fagolisossomos dos macrófagos.
São tripanomicidas contra tripomastigotas e amastigotas de T. cruzi, a ação deriva de sua ativação por uma nitroredutase mitocondrial dependente de NADH, levando a lesões celulares como na membrana, inativação enzimática, lesão no DNA e outros.
Inibidor da ornitina-descarboxilase.
O medicamento reage com o tripanotiona, o adulto de espermidina-glutiona que substitui, nesse parasitas a glutationa.A ligação do fármaco com a tripanotiona resulta na formação de um óxido de melarsem, que inibe a tripanotiona redutase.
Mecanismo de ação desconhecido, a toxicidade seletiva provavelmente é a capacidade que o parasita tem de captar por endocitose mediada por receptor, o fármaco ligado a proteína.
O mecanismo de ação é desconhecido, entretanto, estudos afirmam que provavelmente está relacionado a inibição da biossíntese de poliaminas, DNA, RNA, afetando a membrana interna da mitocôndria.
A ação é devida sua interferência na reação da transferência de elétrons dependentes da enzima piruvato-ferrodoxina no parasita, que é essencial para o metabolismo energético, no entanto esse pode não ser o único mecanismo.
Sua ação envolve a penetração do fármaco no interior da célula do microrganismo com subsequente destruição da cadeia de DNA ou inibição da síntese.
É um pró- fármaco, até ser reduzido no hospedeiro ou célula microbiana , que tem um alto potencial redox negativo, quando ativado forma compostos citotóxicos , que causam lesão na membrana e DNA na célula alvo, causando graves lesões.
É usada como quimeoprofilaxia terminal e cura radical de infecções por P. vivax e P. ovale.
O mecanismo de ação não foi bem elucidado, esse medicamento atua contra os estágios hepáticos primários e latentesdo plasmodium sp e previni recaídas por P. ovale e P. vivax.
Utilizada para tratamento de cepas de P. falciparum e P. vivax resistentes, podendo ser associado a atovaquona.
Inibe seletivamente a di-hifrofolato reditase/ timidilato sintetase bifuncional dos plasmódios sensíveis, levando a inibição da síntese de DNA e à depleção de cofatores de folato.
Eficaz e seguro para o tratamento de ataques leve e moderados de malária por P falciparum, resistênte quando associado a proguanila e quando seguido por primaquina, também attua contra P. vivax.
Atua inibindo o transporte de elétrons, anula o potencial de memnbrana mitocondrial e inobe a regulação de ubiquinona, altamente ativo contra os parasitos de estágio sanguíneo assexuado e hepático de P. falciparum.
Tratamento de malária grave por P. falciparum, por sua rápida atividade e potencia até a parasitos resistentes.
Sua atividade resulta na clivagem da ponte de peróxido do fármaco pelo ferro do heme o reduzido, produzido no interior de vacúolo digestivo altamente ácido do parasita, durante sua digestão da hemoglobina.
Prevenção e tratamento de malária por P. falciparum e P. vivax resistentes.
Possui atividade esquizonticida sanguínea, associando a hemozoína intraeritrocítica, atuando nas macromoléculas do grupo heme durante suas desmerização a hemozoína.
Tratamento de esolha para malária por P. falciparum grave e resistente.
Atua diminuindo o crescimento e replicação da forma eritrocitária, pois o medicamento intercala-se no DNA, inibindo as fitas de transcrição e tradução do DNA.
O medicamento concentra-se nos vacúlos digestivos altamente ácidos de plasmódium susceptíveis onde se liga ao heme e impede sua captura.
Utilizada no combate a malária, nas formas eritrocíticas de P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi e P. falciparum senssível ao medicamento.
