RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA AGRESIÓN

Mer som dette

bullying psicologico

Ved LILIANA DELGADO

Raíz

Ved Dinorah Silva

MONITORIZACION HEMODINAMICA

Ved Fernanda Mendieta

Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal

Ved Maria Guadalupe Bejarano Mtz.

RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA AGRESIÓN

SHOCK

Fases

Irreversible

Clínica:

Fallo hepático

Corazón: FALLO CARDIACO

Riñón: PERFUSIÓN RENAL Oliguria y isquemia renal

ISQUEMIA

MUERTE CELULAR

Progresiva

Compensatoria

Activación de la respuestas inflamatorias

MACROFAGOS

Liberación de mediadores

TNF

Activan a los PMN

Endorfinas

Hormonas contrarreguladoras

Hormonas vasoactivas

Angiotensina II

Adrenalina y Noradrenalina

Vasconstricción de las arterias

Disminuye la presión hidroestática capilar

Vasoconstricción de venas

ADH

Activación del sistema nervioso simpático

Liberación de catecolaminas

Estimula el flujo de sangre hacia el corazón

↑ Ionotropismo

↑ Cronotropismo

Tipos de shock

Shock vasógeno

Shock traumático

Shock séptico

Shock cardiogénico

Shock hipovolémico

RESPUESTA FISIOLÓGICA ENERGÉTICA

PRINCIPIOS INMEDIATOS

Ácidos grasos Triacilglicéridos

Lipolisis en higado

Cuerpos cetónicos y ácido láctico

↑Ácidos grasos

Azucares

Glucagón

↑ Glucogenolisis hepática

Glucosa

ESTADO AUTOLIMITADA

Glucolisis

Sin oxígeno

Anaerobia

↑↑↑ Ácido láctico

ACIDOSIS

Aeróbico

Ciclo de krebs

ATP

Proteína

↑ Proteolisis

Aminoácidos

Neoglucogénisis en el higado

Objetivo: estado de hiperglucemia

Estado de hipermetabolismo

↑ funciones circulatorias

↑ Producción de C02

↑ demanda de oxígeno

Estado hipercinético y respiratorio

MEDIADORES y SISTEMA

MOLECULAR

Proteínas de fase aguda

Opsonina

Ferritina

Proteina C reactiva

Sintetizados por el higados

Alfa defensina

Citoquinas

Tormenta de Citoquinas

Otros

Hormonas tiroideas

Promueven el estado catabólico

Testosterona

Hormona de crecimiento

Prolactina

Opioides endógenos

Liberado por: Adenohipófisis Adrenales

EFECTOS: Regula las catecolaminas Modulación del sistema inmune ↑ secreción de insulina

Eje renina-angiotensina

Causa: hipovolemia o redistribución

Secreción de renina

Angiotensina a angiotensina II

EFECTOS: Estimula la secrección de aldosterona

Hormona antidiurética/vasopresina

EFECTO:

Favorece la recuperación de agua y sodio

EDEMA

Vasoconstrictor

Activado por pérdida de volumen sanguineo

Eje simpático-adrenal

Neuropéptidos

↑ liberación de catecolaminas: Adrenalina y noradrenalina

EFECTOS

Vasoconstricción

↑Frecuencia respiratoria

↑Tensión arterial

↑ gasto cardíaco

Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal

Liberación de ACTH, actúa sobre el renal

↑ glucocorticoides CORTISOL

Efecto inmunomodulador

↑ Lipólisis y proteolisis

Hiperglucemia

Promueve la conservación de agua y sal

Activadores: Miedo, dolor, hipovolemia, angiotensina II, catecolaminas. lipopolisacárido bacteriano, hipoglucemia, oxitocina, colecistoquina

Mediadores inflamatorios de producción local

Sistema del complimento

Funciones

Coagulación

Fagocitosos

Citolisis

Vasodilatación

Vias de activación

Via alternativa

Vía de las lectina

Via clásica

Cascada de coagulación

Respuesta celular

Plaquetas

Linfocitos

NK

B

T

Granulocítica

Macrófagos

Se liberan:

IL-1

Hiperproducción de reactantes de fase aguda: Fibrinógeno, marcoglobulina A2, complemento, PCR

PIF

Neutrofilo

Liberación de

Ácido araquidónico Leucotrieno

PAF

Efectos: 1. Reclutamiento de los neutrófilos 2. Amplificación 3. Genera microtrombos para plaquetas

EFECTOS: Vasoconstrictor Broncoconstrictor Aumenta la permeabilidad capilar

CICATRIZACIÓN

Fases Superponen parcialmente

Contracción de la herida

Tejido de granulación

Remodelado de la cicatriz

Maduración

2.Color blanca

1.Color roja--> Vasos sanguineos alrededor

Formación del tejido

Periodo productivo

Fibroplasia

Síntesis de sustancia fundamental

Producción de colágena

Formación de la segunda malla

Angiogénesis

Inflamación

INFLAMACIÓN

Manifestación clínica

Impotencia funcional

Dolor

Calor

Tumor

Rubor

Fisiopatología

Clasificación

En función de patrón anatomopatológico

Patrón proliferativo

Proliferación de fibroblasto

Regeneración

Quimiotaxis celular

Patrón exudativo

Purulenta

Empiema

Piohemia

Absceso

Flemón

Mucosa

Hemorrágico

Inflamación fibrinosa

Inflamación serosa

Patrón alternativo

Presentación

Crónica

Granulomatosis

Absecificación

Asintomática

Agudo

Evolución

Desfavorable

Fallecimiento

Positiva

Fase reparadora

FASES

Cicatrización

AD INTEGRUM

EPITELIZACIÓN

Si no se cubre

Úlcera crónica

Elevada actividad mitótica

Sentido centrípito

Caracterizada

Proliferación de las células del tejido conectivo

Emigración

Fase exudativa

7. Fagocitosis

Degradación

Englobamiento

Reconocimiento y fijación de la partícula

6. Opsonización

5.Quimiotaxis

4.Transmigración

3.Marginación y adherencia leucocitaria

Extravasión Aumento de la permeabilidad capilar

Desprendimiento de las células del endotelio vascular

Necrosis

Exudado

Edema

2. Vasodilatación

Estasis sanguíneo

1. Vasoconstricción

Características

Variabilidad individual

Genética

Hematológico

Hormonal

Cardiovascular

Estado nutricional

Control

Amplificación

Redundancia

Etiología

Agentes químicos

Endógenos

Exógenos

Agentes físicos

Radiaciones

Causas térmicas

Traumatismos

Microorganismos

Infección