av Gabriel Flores 4 år siden
543
Mer som dette
Cuidados de Enfermería Monitorización de signos vitales Control de ingesta y eliminación Canalización de dos vías periféricas de gran calibre Canalización de un catéter arterial Medir nivel de lactato en sangre Administrar antibiótico según prescripción Administrar líquidos cristaloides y vasopresores Valoración neurológica, Glasgow Valoración de la integridad de la piel Medir PVC Y saturación Administración de insulina rápida cada 2 horas Toma de muestra para urocultivos Realizar informes de enfermería
FASE DE MANTENIMIENTO Luego de la terapia inicial se debe empezar con esta fase A. Terapia con insulina: se debe iniciar con la administración de insulina solo en casos de que glucosa en sangre supere los 180mg/dl se debe valorar cada 4 horas. B. Uso de esteroides: se puede iniciar con la administración de hidrocortisona 200mg/24h C. Transfusion de paquete globular: es recomendada solo cuando la hemoglobina sea menor a 7g/dL. E.Se debe mantener un monitoreo fetal constante para asegurar el bienestar fetal
FASE INICIAL A. Resucitación inicial: en esta fase se debe administrar oxigeno al paciente para ayudarlo en su oxigenación y si es necesario se debe intubar al paciente. En esta fase se debe obtener accesos venosos, tomar muestras para laboratorio e identificar la fuente de infección. B.Terapia con líquidos: desde el momento que se diagnostique sepsis severa se debe iniciar con la infusion de liquidos intravenosos sobre todo cristaloides no se recomienda coloides, tambien se puede administrar albumina cuando los pacientes requieren grandes cantidades de líquidos cristaloides. Se debe iniciar con una dosis de 30 ml/kg de solución cristaloide. C. Vasopresores: se debe iniciar la terapia con inotrópicas para alcanzar una presión arterial media mayor o igual a 65 mmHg esto cuando la reanimacion con liquidos ha fallado. D. Inotropicos: el fármaco elección es la noradrenalina a una dosis de o,o3-0,04U/min, la dobutamina está indicada para mejorar la circulación coronaria esta a dosis de 20 ug/kg/min. E. Se debe obtener cultivos antes de la terapia antimicrobiana. F. Se pueden usar antibióticos como: KIT amarillo Penicilina 5 000000 UI IV cada 4 horas +Metronidazol 500 mgcada 8 horas + gentamicina 80mg IV cada 8 horas. Esquema 2: ampicilina/sulbactam 3gr IV cada 6 horas + Clindamicina 900mg IV cada 8 horas + Gentamicina 1,5 mg/kg IV y luego 1mg/kg cada 8 horas. Esquema 3: Ceftriaxona 1g IV cada 12 horas + Metronidazol 500mg IV cada 8 horas o Clindamicina 600mg IV cada 6 horas. Esquema 4: Piperacilina/tazobactam 4.5g IV cada 6 horas. G. Se debe controlar el sitio de infección ya que este es el causante principal del problema.
Se debe realizar exámenes de biomarcadores Se debe realizar una evaluación sistémica y valoración clínica e debe realizar una evaluación Procalcitonina, proteína C reactiva, interleuquinas Se debe realizar gasometría arterial, también una valoración de lactato ya que este es un claro indicador de daño orgánico. Se debe realizar quimica sanguinea y de electrolitos en sangre. También se pueden realizar exámenes de imagen para determinar el daño de la infección. Toma de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico Glucemia en sangre Función renal y hepática EMO Fibrinógeno
El choque séptico (CHS) comparte los principios del estado de choque pero tiene características especiales como es la participación de endotoxinas bacterianas y del FNT en la patogénesis del choque y la acción de las citocinasy de los mediadores químicos de la inflamación en los cambios vasculares y tisulares que establecen el estado de choque.
Las citocinas, a través de la producción de los derivados del ácido araquidónico, de radicales O2 y de diversas proteasas, ocasionan daño sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos, teniendo como resultado una reactividad menor de estas células a los estímulos adrenérgicos con una utilización anormal de oxígeno esto va a producir una alteración de la perfusión llevando al estado de shock.
Los cambios hemodinámicos iniciales en la sepsis consisten en una disminución de la resistencia vascular periférica y del retorno venoso, cambios que conducen a un atrapamiento de sangre en el lecho capilar y a la salida de plasma hacia el espacio intersticial, resultando estos cambios en una disminución del volumen circulante.
Durante la sepsis existe un defecto para la extracción tisular de O2, mientras que al mismo tiempo hay una mayor demanda de este elemento.
Dos factores pueden ocasionar en los tejidos una relación anormal entre la extracción de O2 y el aporte de O2 con un gasto cardiaco normal; el primero consiste en una demanda aumentada de O2 por las células durante la infección, y el segundo en una utilización tisular alterada del O2. La alteración en la relación extracción/aporte de O2 ocasiona mayor daño celular, que de persistir es uno de los factores principales que ocasionan la falla multiorgánica en el CHS.
Es el estado de sepsis más hipotensión y con evidencia de alteraciones en la perfusión de órganos, entre ellos: cambios agudos en el estado mental, oliguria, acidosis láctica o alteraciones en la presión arterial de oxígeno sin una patología pulmonar o cardiovascular previa Esta puede ser tratada con la administración de líquidos intravenosos
En la fase temprana esta solo presenta signos en el sitio de infección y sin cambios en la hemodinamia
Variables de perfusión: SvO2 <70%, aumento del déficit de base -6, hiperlactemia>1mmoL
Variables hemodinámicas Tensión arterial media menor a 60 mmHg; Indice cardíaco< 3.5; disminución de resistencias vasculares sistemáticas
Reacciones inflamatorias Leucocitos >12400; leucopenia <4000; proteína C reactiva 2DS, Procalcitonina >2DS.
Disfunción orgánica: Hipoxemia arterial; oliguria aguda <300ml/24h, ileo, trombocitopenia <100000; hiperbilirrubinemia > 4mg/dl
Alteraciones generales: temperatura >38 grados o <36 grados; frecuencia cardíaca >90 lpm; alteración del estado de conciencia; hiperglucemia >140 mg/dl
La respuesta del hospedero a la sepsis se caracteriza tanto por una respuesta proinflamatoria, como por una respuesta inmunosupresora antiinflamatoria.
El daño de la sepsis esta dado por la capacidad de respuesta inflamatoria del hospedero, la virulencia del microorganismo causas y si el paciente presenta condiciones clínicas extra como la nutrición, edad, etc.
En algunas ocasiones el proceso inflamatorio sera regulado y evitara que a inflamacion se disemine pero si este proceso no fue efectivo se va a desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica ya que se liberan y activan varias células inmunológicas
La respuesta inflamatoria exagerada va a provocar un daño tisular y una necrosis celular lo que desencadenara la liberación de moléculas conocidas como citoquinas o moléculas peligrosas las que mantienen la inflamación.
Las citocinas proinflamatorias tienen múltiples efectos tóxicos en los tejidos, incluyendo la promoción de adhesión leucocitaria a la célula endotelial, la liberación de proteasas y la disrupción de la cascada de la coagulación y del sistema fibrinolítico.
Como resultado de este daño en la coagulación se presenta un estado procoagulante, que causara una lesión citopatica con la incapacidad de la difusión de oxigeno y la disfunción mitocondrial inducida por la sepsis.
Infección intraamniótica, corioamnionitis, aborto séptico, procedimientosinvasivos, endometritis postparto, mastitis, TORCH
Es causada por los siguientes patógenos: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Enterococcus faecalis y bacterias anaerobias.
En el Ecuador la sepsis materna es considerada la cuarta causa de muerte materna, con una razón de 4.2 por 100000 nacidos vivos según datos del INEC 2013
Sintomática
Pielonefritis Es una infección de la vía excretora alta y del parenquima renal de uno u ambos riñones Presenta síntomas a nivel sistemico Se asocia a Sepsis severa y Shock Séptico
Cistitis Infección de la vejiga o vías urinarias inferiores, es causado con mas frecuencia por la Eschericha coli Solo presenta síntomas a nivel local y no a nivel sistemático Tratamiento: amoxicilina mas ácido clavulanico 500mg/8h por 7 días
Asintomática
Bacteriuria asintomática Hasta un 40% puede evolucionar a pielonefritis aguda Tratamiento: amoxicilina mas ácido clavulanico 500mg/8h por 7 días
Contiguidad Por migración de microorganismos intestinales
Descendente Legan a través de la vía hemática o linfática
Ascendente Los microorganismos llegan por la flora perineal
Es frecuente en el embarazo por cambios:
Funcionales La tasa de filtración glomerular aumenta aumenta de un 30 a un 40% Aumenta la reabsorción de sodio y liquido
Hormonales: Progesterona: disminuye el tono vascular por lo que disminuye la capacidad de vaciamiento de la vejiga causando reflujo uretral Estrógenos: aumentan la adherencia de las bacterias al epitelio.
Anatómicos: El riñón aumenta de tamaño Dilatación del uréter Compresión de la vejiga
