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Un estado de hipoperfusión tisular sistémica debido a reducción del gasto cardiaco

tipos de shock

shock kinetico o distributivo

shock cardiogénico

Subtopic

Causas principales:

Miocardiopatías valvulares o estructurales.

Otras: TEP, Taponamiento cardíaco, disección Ao

IAM y sus complicaciones mecánicas.

shock obstructivo

tratamiento

Manejo específico:

Taponamiento cardíaco, Neumotórax, TEP.

Prohibido:

Vasodilatadores y diuréticos

Manejo general:

Mantener la taquicardia

Fluido terapia iv.

MECANISMOS COMPENSADORES Neurohumorales

activación del SNP o del sistema renina angiotensina

⬆️volemia , resistencia vasculares sistémicas y generará efecto cronotropo e inotropo positivo.

hará que ⬆️ el tiempo hasta alcanzar el límite de elasticidad del pericardio. *

etiologia

EXTRACARDIACO

TEP, HTP, neumotórax masivo, Aneurisma Ao torácica, Ventilación mecánica (⬆️PEEP)

CARDÍACO

Taponamiento cardíaco, Pericarditis constrictiva Coartación de aorta

shock hipovolémico

clinica

Signos y síntomas de hipoperfusión

Hipotension, taquicardia, frialdad de piel, oliguria, etc

MECANISMOS COMPENSADORES

Mecanismo homeostático ante un sagrado agudo > 10% de volemia total.

Interrupción de homeostasis

⬇️Vooemia y PA

Receptores

Barorreceptores carotideos y aórticos

⬇️Impulsos nerviosos

Centro CV en médula SR

Hipotálamo y neurohipófisis

Barorreceptores renales (app. Yuxtaglomerular)

⬆️Liberación de renina

Centro de control:

Angiotensinogeno en sangre.

etología

Pérdida de plasma: no hemorragico

secuestro en el tercer espacio:

pancreatitis, quemaduras, peritonitis, ascitis

deshidratación

vómitos, diarrea, pérdidas GI, urinarias, etc.

Pérdida de sangre: hemorrágico

traumatismo, sangrado GI

compensadores

RENINA

ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA

PRODUCIR

RETENSION DE H2O Y Na

el riñon

SNS (sistema nervioso simpático)

FLUJO SIMPATICO

NORADRENALINA

ADRENALINA

RECEPTORES

CELULAS BETA

BETA 2

VASODILATACION

FC (AUMENTO DE FRECUENCIA CARDIACA)

BETA 1

FUERZA

CELULAS ALFA

VASOCONSTRICCION

fases de shock

inicial

bajo O2 a las celulas

una baja producción celular de ATP

anaeróbica

acido láctico en la sangre

un bajo PH

compensado

activación de mecanismos de compensación

catecolaminas, ADH, angiotensina II

progresivo

FALLA MECANISMOS DE COMPENSACION

DAÑO HEPATICO

refractario

recuperación improbable

acidosis metabólica, etc