av JESUS ELIZABETH RUIZ CUBAS 3 år siden
327
Mer som dette
• De laboratorio; dosaje de calcio sérico, calcio iónico, fósforo, magnesio, proteínas totales y fraccionadas. • ECG. • En casos especiales estudio de imágenes: Rx. Ecografía, Tomografía • Otros exámenes según sospecha etiológica.
•Irritabilidad: tremor, mioclonías, temblores. • Hipertonía: espasmos musculares. • Vómitos, rechazo a la alimentación. • Depresión del SNC (letargia, apnea). • Convulsiones focales o generalizadas. • Clonus espontáneo o provocado. • Insuficiencia cardiaca (muy rara vez). • Espasmo carpopedal y estridor laríngeo muy raros en neonatos.
Hipocalcemia Neonatal de inicio tardío
Nutrición parenteral total: uso de lípidos endovenosos. • Exposición intrauterina a anticonvulsivantes. • Hipoparotidismo neonatal transitorio por: - Hiperparotidismo materno (frecuente en madres diabéticas). - Tras cirugía mayor o infección grave. - Ingesta elevada de fosfatos (leche vaca). - Hipofunción paratiroidea fisiológica. - Ingesta insuficiente de calcio. • Hipoparotiroidismo persistente: - Aplasia paratiroidea. - Aplasia tímica. - Síndrome de Di George. - Malabsorción de Calcio.
Hipocalcemia Neonatal de origen precoz
• Ayuno prolongado. • Prematuridad. • Asfixia Neonatal. • Recién nacido pequeño para su edad gestacional. • Hijos madre diabética. • Exanguinotransfusión con sangre citratada • Tratamiento con bicarbonato. • Raquitismo congénito debido a déficit de vitamina D3 materna • Hipertensión inducida por la gestación.
Déficit de Vitamina D
• Disminución de la vitamina D materna por mala absorción, neuropatía o hepatopatía. • Mala absorción de la vitamina D en el neonato. • Tratamiento Materno con Anticonvulsivantes: que incrementan el metabolismo de la Vitamina D. • Insuficiencia renal: que produce disminución de calcitriol (1,25 (OH)2 D3)
Hipocalcemia: de inicio tardío (> de 72 horas de vida)
• Hipoparotidismo congénito: relativamente raro, puede ser transitoria o permanente, está asociada a hipoplasia o agenesia de la paratiroides, ocurre esporádicamente o en el contexto del Síndrome de Di George. • Idiopática transitoria: de causa desconocida. • Síndrome de DiGeorge: es muy poco frecuente, casi raro, y está asociado a alteración de la glándula paratioidea. • Seudohipoparotidismo: es causada por la falta de respuesta de la hormona paratiroidea más que por una deficiencia de la hormona en sí. • Hiperparotidismo materno; enfermedad poco frecuente, hipercalcemia materna provoca hipercalcemia fetal con hipoparatiroidismo transitorio en el neonato. • Déficit de magnesio; inhibe la secreción de PTH y su acción en los órganos efectores, además disminuye la producción de calcitriol.
Hipocalcemia Neonatal: inicio precoz (< 72 horas de vida)
• Prematuridad: El incremento de PTH (Paratohormona) es mayor en prematuros que en el recién nacido a término. • Hijos de madre diabética (HMD): alrededor de 25 a 50% de los HMD presentan hipocalcemia más precoz y prolongada que en los prematuros. • Asfixia perinatal, generalmente transitoria, se ha asociado a una acentuada disminución de Paratohormona (PTH),
Hipocalcemia Neonatal Tardía
Se presenta en recién nacidos mayores de 72 horas.
Hipocalcemia Neonatal Precoz
Se presenta en recién nacidos antes de las 72 horas.
• Identificar recién nacidos de riesgo y evaluar su tolerancia a la alimentación enteral: - Si tolera vía enteral, asegurar lactancia materna precoz y adecuada, por succión o por sonda orogástrica. - Si no tolera vía enteral, iniciar dextrosa intravenosa con una velocidad de infusión de glucosa (VIG) de 4 a 6 mg/Kg/min. • Monitorizar glicemia con tiras reactivas en la segunda y la cuarta hora del inicio del tratamiento. Si es normal asegurar la lactancia materna.
• Glicemia sérica. • Tiras reactivas de glucosa
Prevención
• Asegurar lactancia materna precoz y frecuente . • Mantener temperatura corporal a 36.5 – 37 o C. • Monitorizar glicemia, con tiras reactivas o glucosa sérica, en neonatos con algún factor de riesgo en la segunda y a la cuarta hora de vida. Posteriormente el monitoreo se realizará según la evolución y los factores de riesgo
Clasificación Clínica
Hipoglicemia Sintomática
• Tremores. • Letargia. • Cianosis. • Convulsiones. • Apnea. • Taquípnea. • Llanto anormal (llanto agudo o débil). • Hipotonía, apatía. • Térmica, hipotermia. • Succión disminuida. • Rechazo de alimentación. • Disminución de respuesta a estímulos. • Hiporreflexia. • Diaforesis. • Palidez. • Inestabilidad.
Hipoglicemia Asintomática
Sin síntomas (50% de casos)
Clasificación por tiempo de duración
Hipoglicemia persistente o recurrente
Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de una Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg/min por vía endovenosa para mantener glicemia normal
Hipoglicemias transitorias
Corresponden a una mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y/o aumento del consumo de glucosa
Maternos
• Diabetes. • Hipertensión inducida por el embarazo. • Hipoglicemia. • Administración de oxitocina, sobrecarga de dextrosa, tocolíticos, salbutamol, isoxuprina, clorpropamida, clorotiazida, propranolol, misoprostol, durante el parto. • Uso de cocaína, anfetaminas
Neonatales
• Bajo peso al nacer. • Prematuridad. • Macrosomía. • Recién nacido pequeño para su edad gestacional (PEG). • Recién nacido grande para su edad gestacional (GEG). • Postmadurez. • Retardo del crecimiento intrauterino. • Policitemia. • Asfixia o depresión. • Sepsis. • Hipotermia. • Ayuno prolongado. • Eritroblastosis fetal. • Recambio sanguíneo • Síndrome de Beckwith Wiedemann. • Trastornos endocrinos: Insulinoma, hipotiroidismo congénito. • Errores innatos del metabolismo. • Interrupción súbita de perfusiones elevadas de glucosa
En la etapa fetal, hay un aporte permanente de glucosa a través de la placenta. La glicemia fetal es aproximadamente 60% de la glicemia materna. Al nacer, se produce una brusca suspensión de este aporte de glucosa en el neonato
Disminución de depósitos de glucógeno o de producción de glucosa endógena, generalmente en neonatos con síndrome de distress respiratorio, PEG, hijos de madre diabética ó en neonatos con retardo en el crecimiento intrauterino. Aumento de la utilización de glucosa. Aumento de la utilización y disminución de la producción de la glucosa u otras causas
