TRASTORNOS HEMODINAMICOS, TROMBOEMBOLIA Y SHOCK
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
cascada de coagulacion
La cascada de coagulación es una serie de reacciones enzimáticas que se amplifican y culminan en el depósito de un coágulo de fibrina insoluble la cascada de reacciones en una vía se puede equipar a un baile en el que los factores de coagulación pasan de una pareja de baile a la siguiente
actividades de la trombina
efectos anticoagulantes
Cuando la trombina se encuentra con un endotelio normal pasa de ser un procoagulante a ser anticoagulante este cambio de función impide que los coágulos se extiendan Más allá de lugar de daño vascular
efectos proinflamatorios
Los par se expresan también en las células inflamatorias del endotelio y otros tipos de células Y se cree que la activación de estos receptores por la trombina mediada los efectos proinflamatorios Implicados En la reparación tisular y la angiogenia
activacion de las plaquetas
La trombina es un inductor potente de la activación y agregación plaquetaria porque puede activar los par lo que vincula la función plaquetaria con la coagulación
conversion del fibrinogeno
La trombina convierte de forma directa el fibrinógeno soluble en monómeros de fibrina que se polimerizan en una fibrina monómeros de fibrina que se polimerizan en una fibra insoluble y también amplifica el proceso de coagulación solo mediante la activación del factor 11 sino también dos factores fundamentales 5 y 8 también estabiliza el tapón hemostático secundario activando el factor 13 qué forma enlaces cruzados covalentes en la fibrina
el tiempo de tromboplastina parcial
Valora la función de las proteínas de la virgencita factores 12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 y fibrinógeno en esta prueba la coagulación del plasma se inicia haciendo partículas con carga negativa ejemplo el vidrio esmerilado qué activan el factor 12 factor de hageman además de fosfolípidos y calcio y se registra el tiempo que se tarda en formar el coágulo de fibrina
el tiempo de protrombina
Valora la función de las proteínas de la vía extrínseca factor 7, 10, 5, 2 y fibrinógeno en esta prueba señale el factor tisular fosfolípidos y calcio al plasma y se registra el tiempo que tarda en formarse un coágulo de fibrina
plaquetas
Las plaquetas juegan un papel clave en la hemostasia mediante la formación del tapón primario que probablemente sería los defectos vasculares y aporta una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados son fragmentos de células anucleadas con forma de disco Los gránulos alfa contienen una molécula de adhesión p selectina en la membrana
agregacion plaquertaria
Y además de una deficiencia hereditaria de esta produce un trastorno hemorrágico que se le llama tromboastenia de glanzmann es reversible pero la activación simultánea de la trombina estabiliza el tapón plaquetario porque activa y agrega todavía más plaquetas y fomenta una contracción plaquetaria Irreversible
El cambio de la forma de glucoproteína 2b y 3 a que se asocia a la activación plaquetaria permite la unión del fibrinógeno un gran polipéptido plasmático bivalente que forma puentes entre las plaquetas adyuvantes con su consiguiente agregación
secresion del contenido de los granulos
Se acompaña de cambios de la morfología estos dos cambios suelen denominarse de forma conjunta activación plaquetaria se activa por una serie de factores incluidos la trombina como factor de coagulación y el ADP es un componente de los gránulos densos por eso la activación plaquetaria y la liberación de esta pone en marcha ciclos adicionales de activación plaquetaria es un fenómeno denominado reclutamiento
pagaquetas cambian de forma con rapidez
Trasladación dejando de ser discos lisos para convertirse en erizos de mar con espinas con una superficie mucho más extensa en cambio se asocia a alteraciones en la glucoproteína 2b i3 A qué aumenta su afinidad por el fibrinógeno y la translocación de los fosfolípidos de carga negativa a la superficie plaquetaria esto se ligan al calcio y sirven como focos para la nucleación sobre los cuales se ensamblan los complejos de los factores de coagulación
adhesion plaquetaria
Viene mediada principalmente por lesiones en el vwf que actúa como un puente entre el receptor de la superficie plaquetaria glicoproteína Ib y el colágeno expuesto
Hemostasia normal
La hemostasia es un proceso orquestado de forma muy precisa y en el que participa plaquetas factores de coagulación y el endotelio que se produce en el lugar de la lesión vascular y que culmina en la formación de un coágulo de sangre que evita el sangrado o limita su magnitud
estabilizacion y reabsorcion del coagulo
La fibrina polimerizada y los agregados de plaquetas se contraen para formar un tampón permanente sólido que impide la hemorragia estos fase se pone en marcha mecanismos de control regulación por ejemplo activador del plasminógeno tisular elaborado por las células endoteliales que limitan la coagulación Al foco de lesión y permitir la reabsorción del coágulo
hemostasia secundaria: deposito de fibrina
La lesión vascular expone el factor tisular en el lugar de la lesión es una glucoproteína procoagulante ligado a una membrana que normalmente se expresa en las células endoteliales de la pared vascular como las células musculares lisas y los fibroblastos se une al factor 7 y lo activa
hemostasia primaria:formacion del tapon plaquetario
La rotura del endotelio se expone el factor de Von willebrand sub endotelial y el colágeno lo que potencia la adherencia y la activación de las plaquetas
vasoconstricción arteriolar
Reduce mucho el flujo de sangre hacia las áreas lesionadas viene mediada por mecanismos neurogénicos reflejos y se potencia mediante la secreción local de factores como la endotelina un potente vasoconstrictor derivado del endotelio
Comprende una serie de procesos regulados que acumulan en la formación de un coágulo de sangre que limita el sangrado desde el vaso lesionado
HEMORRAGIA
las hemorragias se puede manifestar con distintos aspectos y consecuencias clinicas
equimosis
Son hematomas subcutáneos más grandes los eritrocitos extravasados se fagocitan y degradan los macrófagos los típicos cambios de color del hematoma se deben a la conversión enzimática de la hemoglobina a bilirrubina y al final hemosiderina
purpura
Es una hemorragia algo más extensa que se puede deber a los mismos trastornos que producen petequias como traumatismo inflamación vascular y aumento de la fragilidad vascular
petequinas
Son hemorragias diminutas en la piel las mucosas o las serosas entre las causas destacan el recuento bajo de plaquetas trombocitopenia los defectos de la función plaquetaria y la pérdida del soporte de la pared vascular Cómo sucede de la deficiencia de la vitamina C
Las hemorragias extensas hacia las cavidades corporales se describen de manera diversa en función de la localización hemotórax hemopericardio hemoperitoneo o hemartros
La hemorragia puede ser externa o acumularse dentro de un tejido en forma de hematoma cuya importancia varía desde trivial por ejemplo moretón a mortal hematoma retroperitoneal masiva secundaria de la ruptura de un aneurisma disecante de aorta
El riesgo de hemorragia aumenta en diversos trastornos clínicos que se conocen en conjunto como diátesis hemorrágicas
La hemorragia definida como la extravasación de sangre de los vasos suele ser consecuencia de una lesión de los vasos o una defectuosa formación del coágulo
EDEMA
caracteristicas clinicas
Los efectos del edema pueden variar desde provocar una mera molestia hace rápidamente mortal es importante identificar el edema subcutáneo principalmente porque puede indicar la presencia de una nefropatía o una cardiopatía de base sin embargo Cuándo es importante también puede alterar la cicatrización de heridas y las resoluciones de las infecciones
El edema cerebral puede ser mortal Cuándo es grave en el encéfalo puede herniar seEl edema cerebral puede ser mortal cuando es grave en el encéfalo puede herniar extrudir a través de agujero occipital cuando aumenta la presión intracraneal la Irrigación del tronco del encéfalo resulta comprimido produciendo la muerte por lesiones en los centros bulbares que controlan la respiración y otras funciones vitales
El edema pulmonar es un problema clínico frecuente se suele asociar a la insuficiencia ventricular izquierda pero también se describe En la insuficiencia renal en el síndrome de dificultad respiratoria aguda y en el proceso inflamatorio o infeccioso pulmonar puede causar la muerte porque altera la función ventilador anormal además de dificultad la difusión del oxígeno el líquido de edema alveolar también genera un ambiente favorable para las infecciones
retencion de agua y sodio
Se encuentra una retención excesiva de sal y agua en muchas enfermedades que alteran la función renal incluidas la glomerulonefritis postestreptococica y la insuficiencia renal aguda
Una retención excesiva de sal puede provocar edema Por qué aumenta la presión hidrostática y reduce la presión osmótica del plasma
obstruccion linfatica
La infiltración y obstrucción de los ganglios linfáticos superficiales por un cáncer de mama puede ocasionar edema de la piel suprayacente el aspecto típico de la piel de la mamá afectada se denomina piel de naranja porque tiene pequeñas depresiones
El edema puede ser secundario en una obstrucción linfática que dificulta la reabsorción del líquido de los espacios intersticiales las alteraciones del drenaje linfático y el consiguiente lymphoedema se suele deber a una obstrucción localizada causada por un proceso inflamatorio o neoplástico
por ejemplo la infección parasitaria filariasis puede ocasionar un edema masivo de la extremidad inferior y los genitales externos se conoce como elefantiasis
reduccion de la presion osmotica del plasma
La hipoalbuminemia induce de forma escalonada la aparición de edema y la reducción del volumen intravascular la hipoperfusión renal y el hiperaldosteronismo secundario
El síndrome nefrótico es la causa más importante de la pérdida albúmina de la sangre en trastornos qué se caracterizan por este síndrome los capilares glomerulares se vuelven permeables lo que permite que se pierde albúmina por la orina con lo que se produce un edema generalizado
La síntesis de albúmina se reduce en las hepatopatías graves ejemplos cirrosis y en la desnutrición grave de proteínas
La reducción de las concentraciones de albúmina plasmática conduce a una disminución de la presión osmótica coloidal de la sangre y a la pérdida de líquido de la circulación en algunas ocasiones la albúmina representa casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas
aumento de la presion hidrostatica
La reducción del gasto cardíaco produce congestión venosa sistémica y un aumento consiguiente de la presión hidrostática capilar al mismo tiempo es origen de hipoperfusión renal o qué activa en el eje renina angiotensina aldosterona induce la retención de agua y sodio hiperaldosteronismo secundario
Los incrementos generalizados de la presión venosa dan lugar a un edema sistémico se asocian principalmente a la insuficiencia cardíaca congestiva
El aumento de la presión hidrostática se debe principalmente a trastornos que alteran el retorno venoso los incrementos locales de la presión intravascular causados
por ejemplo por una trombosis venosa profunda de la extremidad inferior pueden provocar edema limitado a la parte distal de la extremidad afectada
El exceso de líquido de edema se elimina por el drenaje linfático y regresa a la corriente circulatorio a través del conducto torácico
El aumento de la presión hidrostática reducción de la presión osmótica coloidal determinan la entrada de una mayor cantidad de agua al intersticio este líquido incrementa la presión hidrostática tisular y al final puede conseguirse un nuevo equilibrio
La anasarca es un edema generalizado grave caracterizado por una intensa tumefacción de los tejidos subcutáneos con la acumulación de líquido en las cavidades corporales
El líquido extravascular también se puede acumular en las cavidades corporales y está comulación suele denominarse de una forma conjunta derrames
ejemplos son el derrame de la cavidad pleural (hidrotórax), la pericardio (hidropericardio) o la peritoneal (hidroperitoneo o ascitis)
Aproximadamente el 60% del peso corporal magro corresponde a Agua de la que dos tercios es intracelular la mayor parte del resto del agua se localiza en los compartimientos extracelulares en forma del líquido intersticial solo el 5% de agua corporal se encuentra en el plasma de la sangre
HIPEREMIA Y CONGESTION
La congestión es un proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de la salida venoso de un tejido puede producirse a nivel sistémico Cómo sucede en la insuficiencia cardíaca o local como consecuencia de una obstrucción venosa islada
La congestión Crónica a largo plazo la perfusión inadecuada de los tejidos y la hipoxia mantenida pueden causar la muerte de las células parenquimatosas y la fibrosis secundaria de los tejidos y el aumento de las presiones intravascular puede provocar edema y en ocasiones la ruptura de los capilares con aparición de hemorragias focales
En ocasiones los tejidos congestionados presentan un color rojo azulado anómalo cianosis debido a la acumulación de hemoglobina desoxigenada en la zona afectada
La hiperemia es un proceso activo que se debe a la dilatación arteriolar con aumento del flujo de entrada de sangre cómo suceden los focos de inflamación o en el músculo esquelético durante el ejercicio sus tejidos están más enrojecidos de lo habitual Por qué se produce una comulación de sangre oxigenada
Son el aumento del volumen de sangre dentro de un tejido aunque los mecanismos de bases son distintos
La coagulación inadecuada trombosis o la migración de los coágulos embolia puede producir los vasos y ocasionar la muerte celular por isquemia infarto de hecho la tromboembolia es la base de tres causas de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados el infarto de miocardio la embolia pulmonar y el accidente cerebrovascular
La hemostasia es el proceso de coagulación de la sangre que impide un sangrado excesivo tras las lesiones vasculares una hemostasia inadecuada puede provocar una hemorragia que altera la perfusión de los tejidos regionales Y qué cuándo es masiva y rápida es en ocasiones origen de una hipotensión con shock y muerte
En condiciones normales conforme la sangre que atraviesa los lechos capilares y las proteínas plasmáticas se retienen dentro de los vasos y se producen poco desplazamiento neto de agua y electrolitos hacia los tejidos este equilibrio se suele ver alterado por determinados estados patológicos en los que tienen lugar de alteraciones función endotelial aumento de la presión hidrostática vascular o reducción del contenido de proteínas plasmáticas situaciones donde favorecen el edema acumulación de líquido de los tejidos secundarios a desplazamiento neto de agua hacia los espacios extravasculares en función de su gravedad y localización el edema puede tener efectos mínimos o profundos
la salud de las celulas y los tejidos depende de la circulación de la sangre que aportó sigeno y nutrientes y eliminan los desechos generados por el metabolismo celular
