A N T I M I c O T I C O S

Mais informações

FARMACOLOGÍA 1

por JESSENIA CALERO

coccidioidomicosis

por diana alejandra romero cortés

La Marihuana Y Sus Efectos

por Andrea Dueñas

MEDIDAS DE PREVENCIÓN PARA LAS INFECCIONES CAUSADAS POR LOS BACILOS GRAM NEGATIVOS

por Luz BUSTAMANTE ARTEAGA

A N T I M I c O T I C O S

Tratamiento antimicótico tópico

 Alilaminas tópicas

 Azoles tópicos

 Nistatina

ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS PARA INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS

Terbinafina

 Urticaria, prurito, ,alopecía y dermatitis

Brotes de psoriasis, psoriasis pustulosa lupus eritematoso cutáneo subagudo

Erupciones morbiliformes: eritema multiforme y necrólisis epidérmica tóxica

gastrointestinales y cefalea

Dermatofitosis especialmente onicomicosis

Interviene en la síntesis del ergosterol inhibiendo la enzima micótica epoxidasa de escualeno, se acumula escualeno que es tóxico para el microorganismo

queratofílico, pero es fungicida

Griseoflvina

 Alergias  Heptitis  Interaccion con warfarina y fenobarbital  Sustituídos por itraconazol y terbinafina.

-Se deposita en la piel de nueva formación donde se une a la queratina y la protege de nuevas infecciones. -Previene infecciones de las nuevas estructuras cutáneas en piel y pelo de 2 a 6 semanas y en uñas 6 meses

Mejora su absorción cuando se administra con alimentos grasos

Se administra en forma microcristalina dosis 1g/dia

USO

dermatofitosis

MECANISMO

fungistática

Interrumpe el huso mitótico

FÁRMACOS ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS PARA INFECCIONES GENERALIZADAS.

EQUINOCANDINAS

Usos clínicos

Caspofungina autorización para candidiasis mucocutánea y diseminada. Neutropenia febril empírica

Efectos adversos

 Son bien toleradas  Efectos gastrointestinales menores  Rubor  Aumento de las enzimas hepáticas de caspofungina y ciclosporina. Evitar asociarlas .

Mecanismo de acción

Actúan sobre la pared micótica inhiben la síntesis de glucanos beta, que produce fragmentación de la pared micótica y muerte .

COMPUESTOS AZOLICOS

Imidazoles ó triazoles

Voriconazol

 Oral /IV: Administración oral biodisponibilidad 90%, menos unión a proteínas plasmáticas que el itraconazol.  Metabolismo hepático : inhibidor de la CYP3A4de mamíferos  Disminuir dosis de ciclosporina, tacrolimús e inhibidores de la HMG-CoA EA: - Exantemas y aumento enzimas hepáticas - IV trastornos visuales: visión borrosa, cabios de color o brillantez - Dermatitis -Espectro similar al itraconazol  Usos: para aspergilosis invasora.

FLUCONAZOL

Buen acceso a LCR  Alta biodisponibilidad  Menos interacciones y mejor tolerancia gástrica  Indice terapeútico alto  Oral/IV Uso: tratamiento y profilaxis meningitis criptócócica y en candidiasis mucocutánea -No aspergillus u otros hongos filamentosos -Profilaxis en transplantes de médula ósea y HIV pero aparecen resistencias

ITRACONAZOL

Oral/IV  Aumenta su absorción con alimentos en estómago y ph gástrico bajo.  Disminuye su biodisponibilidad cuando se administra con rifampicina  Usos : histoplasma, blastomyces y sporothrix

Itraconazol, fluconazol, voriconazol, posaconazol

Son bien tolerados  Afeccion gastrointestinal  Anomalía en enzimas hepáticas  Interacciones farmacológicas: todos afectan el sistema citocromo P450 en los mamíferos y las interacciones farmacológicas

-Levaduras: cándidas, C. neoformas, micosis endémicas: blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis -Dermatofitos -Itraconazol y voriconazol también aspergilosis

Mecanismo de acción

Se producen resitencias cada vez mas altas por su uso creciente

Inhibe en menor medida la enzima humana , los que produce interacciones farmacológicas y secundarias.

disminuye la síntesis de ergosterol, por inhibir enzimas del citocromo P450 del hongo.

FLUCITOSINA

Enterocolitis tóxica

Alteraciones de las enzimas hepáticas

Médula ósea. Anemia , leucopenia, trombocitopenia

+frecuente

Se combina con anfotericina B lo que permite dosis menores y menor toxicidad.

Resultan del metabolismo hacia el 5- fluorouracilo.

Uso clínico: restringido

-No se usa solo ya que tiene sinergia con otros para evitar resistencia -C. neoformans (meningitis)con anfotericina B -Cromoblastomicosis, junto a itraconazol.

Mecanismo de acción:

 Se convierten en metabolitos activos que inhibe la síntesis de ADN y ARN en las células micóticas, no en las humanas.

Captada por las células micóticas

E

-filtración glomerular y por hemodiálisis. -En insuficiencia renal ajustar dosis

M

no tiene

D

 Se distribuye ampliamente incluso LCR

Se une poco a las proteínas plasmáticas.

Disponible solo oral

ANFOTERICINA B

EA

Toxicidad acumulativa: Daño renal

-Reversible: disminución de la perfusión renal -Irreversible: lesión tubular se manifiesta como: acidosis tubular renal con pérdida importante de potasio y magnesio.

Toxicidad relacionada con la administración de solución

Fiebre, escalofríos , espasmos musculares, vómitos, cefalea, hipotensión.

amplio espectro

Mohos patógenos: -Aspergillus fumigatus -mucor

-Histoplasma capsulatum, -blastomycesMdermatitidis -cocidioide immitis

Levaduras: -candida albicans -crytococcus neoformas

Uso clínico

Esquema de inducción para disminuir carga micótica y luego se sustituye por azoles

Útil en infecciones micóticas que ponen riesgo la vida

A

 Nuevo preparado: anfotericina B liposomal

Se prepara como suspensión para adm. Ev.

Mecanismo acción: se une al ERGOSTEROL de la membrana celular y altera la permeabilidad.

Macrólido poliénico anfótero