Fisiopatologia de las quemaduras
Alteraciones inmunológicas
Signos Clinicos
Quemaduras Infecatadas
Separacion
Rapida
Escaras
Aparicion
Vesiculas
Color
Verdosa
Profundizacion
Quemadura
Coloracion
Oscura
Escaras
Avasculares
Generar Cultivos
Bacteria / Hongos
Disminucion
Inmunoglobulinas
A, G ,M
Estabilización
2 -3 Semana
Factores
Complemento
C3; C3a; C5a
Responsable
Opsonización
Altera
Funcion
Linfocitos T
Citotoxicos
Aumenta Riesgo
Infeccion
Directamente
Proporcinal %
Quemadura
Grandes
Quemados
Alteraciones
Activacion y Función
Linfocitos
B y T
Macrofagos
Neutrofilos
48 - 72 Horas
PostQuemadura
Dismiuyen
Aumentados
Disfuncion
Disminucion
Activacion
Macrofagos
Apoptosis
Fagocitosis
Quimiotacis
Diapedesis
Inmunosupresion
Generalizada
Adquirida
Infecciones
Pueden
Ser
Multifactoriales
Destruccion
Barrera Mecanica
Exposicon
Germenes
Lesivos
Alteraciones hidroeléctrolíticas
Dias 2- 6
Predomina
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Aparición 3 Dias
PostQuemadura
Hipocalcemia
Hipokalemia
Causa
Lisis celular / Necrosis Tejidos
48 Horas
PotsQuemadura
Hipernametremia
Disminuye
Permeabilidad
Capilar
Main topic
definición de quemadura
la gravedad depende de su calor especifico y el tiempo de exposición.
por medio: calor, frio, RX,electricidad etc.
Lesiones provocadas por factores externos en el tejido
alteraciones sistemicas
Liberacion mediadores inflamatorios
Aumento permeabilidad vascular
Extravacion de liquido al intersticio
Hipovolemia
Disminuye perfusion y aporte de oxigeno a tejidos
Edema
alteraciones locales
Hiperemia: vasodilatacion en la zona
Estasis: daño vascular (permeabilidad)
si no evoluciona: necrosis
si restituye: mejora
coagulación: necrosis (daño inmediato e irreversible)
injerto
se divide en 3 zonas: coagulación, estasis e hiperemia
alteraciones renales
Por angiotensina, aldosterona y vasopresina
Disminuye flujo renal
Disminuye filtracion glomerular
Por disminucion de volumen sanguineo y gasto cardiaco
Conlleva a oliguria
Produce necrosis tubular aguda
Falle renal
alteraciones gastointestinales
ulceras de curling
relación con la superficie corporal quemada
se encuentran
colon
yeyuno
esófago
estomago
duodeno
12 primeras horas
liberación de macrofagos
cascada inflamatoria
Isquemia y falta de alimentación
favorece
daño en órganos
proliferación bacteriana
aumento de la apotosis
disminución de la absorción
acidos grasos
aminoacidos
glucosa
alteración de la absorción
atrofia de la mucosa
se produce vasocontriccion
dejando poca irrigacion sanginea
oliguria y disuria
acidez
vomito
nauseas
alteraciones metabólicoendocrinas
respuesta hipercatabolica
estimulacion beta
hormonas catabolicas
glucagon
cortisol
aumento de catecolaminas
produce
liberacion de mediadores inflamatorios
quemaduras severas
produce un estres
respuesta como
lipolisis
aumento del consumo de O2
aumento del gasto cardiaco
taquicardia
alteraciones pulmonares
Disminución. O2
Aumento CO2
INTERRUPCIÓN VENTILATORIA
Cambios PH arterial
Quemaduras directas
Inhalaciones gases/humo
Edema respiratorio
Colapso alveolar
Disminuc. del sulfactante pulmonar
Edema pulmonar
Disminución del plasma
Disminución de la concentrac. plaquetaria (trombocitopenia)
Concentración eritrocitaria (Extravasación)
alteraciones cardiovasculares
Se evidencia:
T° Baja (Cianosis)
Dismin. perfusión distal
Dism. tensión arterial
12-18 Hrs
Vasoconstricción
Hiperviscosidad
Aumenta GC
Por cicatrizacion
Disminuye hipermeabilidad
Dismin. gasto cardiaco
Aumento de la FC
Aumento de la permeabilidad distal
EVITA SHOCK HIPOVOLEMICO
Hemolisis extensa o rabdomiolisis
Depositos de hemoglobina y mioglobina en tubo renal
Taponamiento del tubo renal
Necrosis tubular aguda e insuficiencia renal
alteraciones hematológicas
shock inicial
hemólisis aguda
disminucion en la vida media de los eritrocitos afectados
anemia hemolítica microangiopatica
contacto directo al eritrocito
destrucción de eritrocitos
24-36horas
anemia microcitica hipocromica
disminucion de la masa eritrocita
disminucion de la eritropoyesis y hemolisis intravascular
hemolitica
aumento de hiperfibrilosis
coagulacion intravascular diseminada
comlicaciones
trombosis venosa profunda
extension de la superficie quemada
edad avanzada
sobrepeso
quemadura extensa
alteracion de la coagulacion
deplesion
radicales libre de O2
extiende respuesta de inflamacion
trombocitopenia
papel de mediadores químicos
tromboxona
vasocontriccion
favorece la agregacion paquetaria
favorece la disminucion del flujo sanguineo
prostaglandina
prostaglandina I2
antiagregacion plaquetaria
prostaglandina E2
vasodilatacion arteriolar
histamina y bradiquinina
aumenta permeabilidad capilar
serotonina
estimula mastocitos
libera histamina
amplificando efecto vasdilatador
factor de necrosis tumoral
catecolaminas
estado hipermetabolico
antioxidantes y la presion subatmosferica
mejora flujo sanguineo
papel clave en la profundidad de la lesion
perdida de la integridad microvascular
favorece vasodilatacion
aumenta permebailidad capilar
extravasacion de liquido
produce proteinas al espacio intersticial
EDEMA
