PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

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EVOLUCIÓN Y CONTINUIDAD DEL TRATAMIENTO

El inicio de la escolaridad del niño/a es un momento fundamental es los aspectos psicopedagógicos debido al riesgo de los problemas emocionales frecuentes en la edad escolar, los cambios físicos y crecimiento rápido en la adolescencia, se corre el riesgo de complicaciones ortopédicas, por lo que es recomendable un tratamiento de fisioterapia.

Tratamiento de fisioterapia ayudara

Aumento de las retracciones tendinosas.

Escoliosis

Evitar trastornos de posturales

prevenir, facilitar la detección y el seguimiento en niños con riesgo de presentar PC.

Factores Postnatales

SubtoDeshidratación gravepic

Intoxicación

Parada cardio-respiratoria

Estatus convulsivo

Traumatismo craneal

Infecciones (meningitis, encefalitis)

Factores prenatales

Hipoglucemia mantenida, hiperbilirrubinemia

Fiebre materna durante el parto, Infección SNC o sistémica

Traumatismo, cirugía cardíaca, ECMO

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Hemorragia intracraneal

Prematuridad

Factores Perinatales

Factores fetales

Gestación múltiple, Retraso crecimiento intrauterino Polihidramnios, hidrops fetalis, malformaciones.

Alteraciones en la placenta

Trombósis en el lado materno, trombosis en lado fetal, cambios vasculares crónicos, infección

Factores maternos

Infecciones intrauterinas, disfunción tiroidea, enfermedades autoinmunes

FACTOR DE RIESGO

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

TRASTORNOS ASOCIADOS

Complicaciones

Vasculares

Alteraciones

Cutáneas

Buco-dentales

Problemas

Respiratorios

Digestivos

Epilesia

Pacientes teraplejicos y displejicos

El rendimiento cognitivo

Retraso mental severo

comunicación y lenguaje

Trastorno sensorial

Visuales y déficit auditivo

Grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, causan limitación.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la parálisis cerebral infantil es fundamentalmente clínico.

Observar los patrones motores

Motricidad fina y amplia

Observar la actitud y actividad del niño

Se evalúan con las siguientes posiciones

Bipedestacion

Sedestación

Decúbito prono

Decúbito supino

Examen del tono muscular

Datos de la historia Clínica

Exámenes Complementarios

Radiografías

al menos una radiografía de ca-dera antes de iniciar la carga en bipedestaciónb.En los casos graves se ha de valorar realizar un control radiográfico de caderas anual, por elriesgo elevado de luxación.

Estudio de la audición

Recomendable en todos los casos especialmente si hay antecedentes de prematuridad, hiperbilirrubinemia, infección congénita o tratamiento con aminoglucósidos en el periodo neonatal.

Revisión Oftalmológica

En todos los casos de niños con nacimiento prematuro, realizar pruebas para valorar el estado funcional del sistema visual.

EEG

recomendable para pacientes con mayor riesgo y seguimiento posterior de las crisis comiciales. No es necesaria para diagnóstico.

Neuroimagen

Recomendable para todos los niños con PC. En ocasiones los hallazgos de la neuroimagen servirán para confirmar la existencia, localización y extensión de la lesión

TRATAMIENTO

TRASTORNO MOTOR

Quirúrgico

Neurocirugía

*Bomba de baclofeno intratecal *rizotomía dorsal selectiva

Cirugía ortopédica

Fusiones vertebrales

Reducción de luxaciones

Artrodesis

Osteotomías

Trasplante de tendones

Neurectomía

Tenotomía

Alargamiento de unidades

Farmacoterapia

PC discinética

Benzodiazepinas

PC Espástica

Inyección local

Baclofeno intratecal

Toxina tipo A( TBA)

Toxina botulínica

via oral

diclofenato

blaconfenato

Ortesis- sistema de adaptación

Plano inclinado

Tabo aductor

Cunas - Asientos triangulares

Silla de ruedas

Fisioterapia

Bobath, Vohjita, Peto y Doman

Función del trastorno motor predominante y de la extensión de la afectación

Parálisis cerebral mixta

FORMAS MÁS COMUNES

Asociaciones de ataxia y distonía o distonía con espasticidad

Es relativamente frecuente que el trastorno motor no sea “puro”

Parálisis cerebral hipotónica

SE CARACTERIZA

No se debe a una patología neuromuscular

Persiste más allá de los 2-3años

Hipotonía muscular con hiperreflexia osteotendinosa

Es poco frecuente

Parálisis cerebral atáxica

HALLAZGOS ANATÓMICOS

Hipoplasia ponto cerebelosa

Imágenes sugestivas de atrofia

Lesiones clásticas

Hipoplasia

Síndrome de desequilibrio

Ataxia simple

Diplejía atáxica

A PARTIR DEL AÑO

Incoordinación

Dismetría

Ataxia

Síndrome cerebeloso completo con hipotonía

Síntoma predominante es la hipotonía

Parálisis cerebral discinética

DISTINCIÓN CLÍNICA

Forma mixta

Forma distónica

Forma coreoatetósica

CARACTERÍSTICAS

Persistencia de los reflejos arcaicos

Presencia de movimientos involuntarios

Fluctuación y cambio brusco del tono muscular

Relación con factores perinatales en 60% y 70% de los casos

Parálisis cerebral espástica

Hemiplejía espástica

CAUSAS

Leucomalacia periventricular unilateral

Displasias corticales

Lesiones cortico-subcorticales de un territorio vascular

La etiología es prenatal

Mayor compromiso de la extremidad superior

Existe paresia de un hemicuerpo

Diplejía espástica

Causa más frecuente es la leucomalacia periventricular

Relación con las prematuridad

Presentan afectación de predominio en las extremidades inferiores

Es la forma más frecuente

Tetraplejía espástica

Se encuentra una alta incidencia de malformaciones cerebrales

Presentan afectación de las cuatro extremidades

Es la forma más grave