secuelas trauma raquimedular

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APENDICITIS, Enfermedad del apéndice, no especificada (K389)

por Caso Agentes ET

TRAUMA ABDOMINAL

por Daniela Moreno

Postoperatorio

por maria paula sanchez

Necrosis

por Eduardo Jose Davila Martinez

lesion ocasionada a la medula espinal a traves de la columna vertebral

AUTOCUIDADO Y VIDA DOMESTICA muestra dependencia total para la realización de actividades de autocuidado y vida domestica

FUNCION MOTORA no realiza , traslados , transiciones adopta prono, sedente, cuadrúpedo y bípedo con asistencia total.

INTEGRIDAD SENSORIAL La discontinuidad medular causa perdida de la continuidad nerviosa, perdiendo la capacidad de percibir, estimulos diferentes y dolorosos además de la ubicación de los propios segmentos de bajo del nivel lesionado por afectación de los tractos espinotalámico anterior, lateral, cordones posteriores , espinocerebelosa anterior y posterior

RENDIMIENTO MUSCULAR el posicionamiento prolongado en supino a llevado a la debilidad muscular por desuso encontrando calificaciones bajas de fuerza en la musculatura extensora de cuello, deltoides y bíceps

INTEGRIDAD DEL NERVIO PERIFERICO Y CRANEAL la perdida de la continuidad medular afectan las vías de movimiento voluntario causando perdida de la contractibilidad voluntaria bajo el nivel de la lesión dada por la degeneración nerviosa a causa de la degeneración walleriana

INTEGRIDAD REFLEJA la instauración de la degeneración walleriana en la medula causa la afectación de los tractos de las vías corticoespinal y retículo espinal, perdiendo la continuidad de las mismas causando la presencia de reflejos patológicos, denervación y alteración en el tono.

maduración y estabilización de la lesión. Continúa la formación de la cicatriz glial y se instaura de la degeneración Walleriana de los axones severamente lesionados.

fase crónica (6 meses en adelante)

Maduración de la cicatriz glial y crecimiento axonal regenerativo, aunque insuficientes para conseguir una recuperación funcional significativa.

fase intermedia (2 sem- 6 meses)

En este periodo la respuesta fagocitaria es máxima buscando la remoción del tejido desbridado del área de lesión y la promoción, en algún grado, del crecimiento axonal. inicia una respuesta astrocitaria tardía en la cual, existe una hipertrofia e hiperplasia de la población de astrocitos localizados en la periferia de la lesión, formando un entrelazado proteico que va a configurar la cicatriz glial.

fase subaguda( 2 dias a 2 semanas)

el procesos inflamatorio compromete numerosas poblaciones celulares que incluyen astrocitos , microglia , linfocitos T, neutrofilos y monocitos.

mediadores inflamatorios y respuesta inmune celular

se produce un marcado incremento en la permeabilidad debido al efecto endotelial del aumento local de mediadores inflamatorios

permeabilidad de la barrera hemato-medular (bh-M)

altas concentraciones de radicales libres activan la peroxidacion de acidos grasos produciendo lesion de las membranas celulares que implica muerte celular asociada a disfuncion de los organelos y contribuye con la alteracion de la homeostasis del calcio

lesion mediada por radicales libres

perdida de la homeasis ionica, alteracion de la concentracion del calcio, activacion de la concentracion de calcio, activacion de calpainas , disfuncion mitocondrial y produccion de radicales libres

alteracion de la regulacion conica y excito- toxicidad

fase aguda (2- 18 horas)

inflamcion generalizada del cordon espinal acompañada de hemorragia de la sustancia gris , cuyas celulas prsentan necrosis debida a la disruocin mecania de las membranas y/o a la isquemia resultante de la disrupcion microvascular

fase inmediata (0-2 horas)

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