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Mai multe ca aceasta
compensaciones musculares que conllevan a
alteración en las descargas de peso
favorece aparición de contracciones y elongaciones musculares
compensaciones posturales en el envejecimiento
alteración del centro de gravedad
disbalances en la carga de peso y traduccion a la articulacioón
mayor riesgo de caida
alteración de la velocidad de respuesta motora
alteración de reacciones musculares en contra de la caida
mecanismos de lesión por trauma directo
alteración de marcha
uso de dispositivos externos para la marcha
reduccion de fases de la marcha
cadencia de paso disminuida
menor balanceo de brazos
menor fase de balanceo
síndrome de inmovilidad
aumento de citoquinas relacionados con la edad
actúan sobre mecanismos como el estrés oxidativo
recambio de las proteínas musculares, pérdida de motoneuronas alfa, apoptosis
perdida de funcion neuromuscular
acumulación de mutaciones del ADN mitocondrial muscular
reducción de la síntesis proteica, la de ATP, y finalmente provoca la muerte de la fibra muscular
Un aumento de citoquinas proinflamatorias
cuando adultos mayores cursan con alteraciones cronicas
se asocia con pérdida de peso corporal incluyendo también masa muscular
proceso de envejecimiento se asocia a un incremento crónico y gradual de la producción de citocinas proinflamatorias,
específicamente la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral y la interleucina 6, que condicionan un estado inflamatorio subclínico
estimular la formación de osteoclastos
ocurre por pérdida de axones de las motoneuronas alfa
inervan las fibras musculares
se ve afectado el acoplamiento neuromuscular
desmielinización segmental en el proceso de envejecimiento
reducción de velocidad de respuesta
aumento de potencial electrico
mayor en las extremidades inferiores
empeora con la inactividad fisica
agravan condiciones como
rigidez articular, dolor, alteraciónes del equilibrio y trastornos mental
mayor disminución de musculo
atrofia muscular de predominio en músculos flexores
debilidad marcada de miembros inferiores
degradación del cartílago articular, también lo es en la destrucción del hueso subcondral en la
inhibe la proliferación condrocitaria y la síntesis de colágeno
induce la apoptosis celular y aumenta la capacidad lesiva de otros oxidantes
líquido sinovial posee altas concentraciones de oxido nítrico
caracteristicas destructivas
mediador de lesión articular crónica
raza
las mujeres afroamericanas y las chinas presentan mayor frecuencia de artrosis de rodilla, diferencias que podrían ser atribuidas a un componente genético pero también ambiental, relacionado con la sobrecarga articular asociada a laactividad laboral más habitual en estos grupos
factores geneticos
EDAD
cambios celulares
acumulación de proteinas y lipidos dañados
alteración de función mitocondrial
elevado estrés oxidativo
aumento de radicales libres reactivos al o2
alteracion catabolica y anabolica
MUERTE CELULAR
cambio en la matriz celular
acumulación de productos de desecho
ambinte citotoxico
degradación de cartilago articular
alteración de propiedades mecánicas del tejido
teoria de acumulación de productos de desecho
lipofuscina
pigmento marrón que queda de la descomposición y absorción de los glóbulos sanguíneos dañados
teorias del envejecimiento
teorias deterministas
teorias evolutivas
la senescencia es el factor primordial que afecta a los seres vivos
la teoría dice que la senescencia esta programada en los organismos como parte del recambio de la población
envejecimiento de las células hasta que dejan de dividirse, pero no mueren
grandes cantidades de células envejecidas o senescentes se acumulan en los tejidos del cuerpo
células permanecen activas y liberan sustancias dañinas que producen inflamación y lesiones en las células vecinas
teoria de los radicales libres
el envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres.
los radicales libres reactivos formados dentro de las células pueden oxidar biomoléculas y conducir a muerte celular y daño tisular
acciones perjudiciales radicales libres sobre todo en los lípidos, los cuales son los más susceptibles
contribuyen considerablemente al desarrollo de desórdenes observados durante el envejecimiento
teoría de la diferenciación terminal
el envejecimiento celular se debe también a una serie de modificaciones de la expresión genética, pero que comportan una diferenciación terminal de las células
Se hace especial hincapié en los efectos adversos del metabolismo sobre la regulación genética
aumento de la grasa corporal
sobrecarga en la articulación
disminución del espacio articular
menor movilidad
sarcopenia
microinflamación sistemica
artrosis
dolor
limitación de la movilidad articular
debilidad muscular
alteraciones hormonales
factores nutricionales
el acetábulo está formado por la unión de los huesos ilion, isquion y pubis y juega un papel importante en la estabilidad de la cadera ya que rodea casi por completo la cabeza del fémur
El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. Está formado por un 95% de agua y matriz de cartílago extracelular y sólo un 5% de condrocitos.
la salud y la función del cartílago dependen de la compresión y liberación del apoyo del peso y del uso
la compresión envía líquido desde el cartílago hacia el espacio articular y hacia los capilares y vénulas
la liberación permite la reexpansión del cartílago, la hiperhidratación y la absorción de electrolitos y nutrientes
está rodeada externamente por una cápsula fibrosa fuerte e internamente recubierta por membrana sinovial
producción de liquido sinovial
tres ligamentos capsulares que desempeñan rol clave en mantenimiento de la integridad de la articulación durante la ejecución de los diferentes movimientos: ligamentos iliofemoral, pubofemoral e isquiofemoral.
los ligamentos intracapsulares son encontrados dentro de la cápsula e incluyen al ligamento transverso del acetábulo y al ligamento de la cabeza del fémur
multiaxial
movimientos hacia
flexión, extensión, abducción, aducción, rotación externa, rotación interna y circunducción
peso total de la parte superior del cuerpo es transmitida a través de esta articulación a los miembros inferiores durante la adopción del bípedo
3 afectaciones principales
inflamación de membrana sinovial
hiperplasia e infiltración de células mononucleares
produciendo
tumefacción, calor y rubor locales y que se ha relacionado con su cronificación y progresión.
Durante el proceso inflamatorio, la síntesis de mediadores bioquímicos por parte de la membrana sinovial tiene un efecto catabólico sobre el cartílago
interleucina 1
destrucción del hueso subcondral
defectos de mineralización
crecimiento del tejido óseo subcondral y aparición de osteofitos.
artrosis degrada el cartílago
el organismo intenta reparar la pérdida generando espolones óseos cerca de la zona afectada
están promovidos por diferentes mediadores producidos por el osteoblasto y por una alteración del eje RANK-RANK ligando osteoprotegerina a favor del RANK ligando, responsable de una mayor reabsorción ósea
Cuando el RANKL se une a su receptor natural (RANK) se inicia la diferenciación y activación de los osteoclastos
osteoclastos activados
necesarios para la reparación osea
no controlada, produce
mayor presencia de residuos oseos, callo blando
resultante en deformaciones oseas
rank tambien
sin factor que controle, tiene como consecuencia el reclutamiento de factores de necrosis tumoral
destrucción de cartilago
disminución del número de condrocitos, elemento celular del tejido cartilaginoso, principalmente por apoptosis (muerte celular programada)
implicando presencia de
