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INFARTO CEREBRAL DEBIDO A OCLUSIÓN O ESTENOSIS NO ESPECIFICADA DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA (I63.51)

Una serie de condiciones y respuestas fisiológicas pueden surgir debido a la interacción con patógenos y otros factores de riesgo. La inflamación y la agregación plaquetaria juegan un papel crucial en el desarrollo de complicaciones severas, incluyendo la neumonía y el infarto cerebral.

INFARTO CEREBRAL DEBIDO A OCLUSIÓN O ESTENOSIS NO ESPECIFICADA DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA (I63.51)

Extravasación vascular, con acumulo de liquido en el espacio alveolar

Alveolo inflamado

permite la llega de aire, ni O2
Inadecuado intercambio gaseoso

Alteración Relación V/Q (alveolo perfundido pero no ventilado)

Neumonia

Colapso alveolar

Permeabilidad capilar

Secreción del factor surfactante

Pérdida de función de neumocitos tipo II

Produciendo edema e infiltración de células inflamatorias en el alveolo pulmonar

Secretan citocinas (IFN α y β, IL-1,IL-6, TNFa) y quimiocinas (IL-8, CCL-2,3 y 5)

Activación de las células epiteliales, endotelio, macrófagos y células dendríticas

Llegando a nivel alveolar

Infección alcanza el tracto respiratorio inferior

Activación de la respuesta inmune innata

Se aloja en el tracto respiratorio superior

Enfermedad infecciosa causada por el virus SARS-CoV-2

COVID-19

Desequilibrio en la absorción y reabsorción de calcio

Infección

Efectos antiinflamatorios, antifibróticos y antioxidantes

La conversión de angiotensina I en angiotensina 1-7

La conversión de angiotensina II en angiotensina 1-9

número de receptores ECA2

respuesta antiviral

Activación de Linfocitos T

Producción incontrolada de citoquinas proinflamatorias (Tormenta de citoquinas)

Replicación viral en células epiteliales de naso y orofaringe

Estancia prolongada en cama

Síndrome desacondicionamiento fisico

Deterioro metabólico y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización prolongada

Decúbito supino y semifowler

Acción de gravedad
Región sacra

Presión capilar de la piel

Ocluyendo flujo sanguíneo en tejidos blandos

Hipoxia

Necrosis

Úlcera por presión región sacra

Propiedas piel

Mécanicas

Flexibilidad y extensibilidad

Tróficas

Temperatura, color y vascularidad

Integridad tegumentaria

Respuesta inmune

El virus retarda la acción del interferón 1

Iniciándose la cascada de citoquinas, la activación y migración de neutrófilos

Reconocido por las células del sistema inmune

Actúa en un patrón molecular asociado a patógenos

Demanda de fabricación de proteínas virales

El ARN de las partículas de SARS-CoV-2 inicia su traducción y transcripción

Replicación viral en el ribosoma y en el aparato de Golgi

Las partículas virales liberan su ARN que se une al ADN viral

Permite la adhesión del virus junto con el receptor ECA2

Rompe la integridad de la membrana celular

Fijación del virus SARS-CoV-2 en la célula huésped

Entrada del virus SARS-coV-2 a la celular

Disminución del movimiento de la caja toracica

Limitación del movimiento de las articulaciones costo vertebrales y costo esternales

Disminución de la luz bronquial

Aumento de moco en la parte inferior del arbol bronquial

Disminución del reflejo de la tos

Atrofia de los musculos accesorios de la respiración

Presión de los órganos abdominales se desplazan hacia el torax

Desplazamiento superior diafragma

Vector de fuerza óptimo
Entrada aire en inspiración

Reducción de la PaO2

Ventilación/Respiración

Posición supina

Efectos pulmonares

contagio es a través de gotas respiratorias (>5μm) y por contacto con los fómites contaminados

Déficit electrolítico

Perdida de nitrogeno urico, calcio y fosforo

Mayor secreción de Aldosterona

Aumento de los gradientes de nitrógeno

Disminución masa magra

Características antropométricas

Atrofia de fibras musculares tipo I

Catabolismo de proteinas

Disminución de ATP

Mayor gasto energetico

Efectos metabolicos

Contracturas y retracciones

Disminución capacidades paramétricas por día

Disminución del ROM
ROM
Bajo desempeño muscular
Alteración de todas las cadenas musculares

Desempeño muscular

Disminución de la estabilidad articular

Integridad y movilidad articular

Necrosis y erosión del cartílago articular

Desequilibrio de los proteoglicanos

Perdida de fibras elásticas y de colágeno

Densidad ósea

Capacidad de resistir fuerzas de perturbación

Balance

Integridad esquelética

Aumento de la actividad osteoclastica

Desmineralización osea

Disminución del estrés óseo

Alteraciones músculo-esqueléticas

Perdida de fibra elastica

Oclusión de la división inferior

Afasia global

Lesión superior

Hemianestesia

Hemiplejía contralateral

Integridad sensorial

Bloquea el flujo de las arterias penetrantes o tálamo-estriada

Perdida de elasticidad

Rigidez arterial

Anomalías en el llenado diastólico

Agrava el daño isquémico

Región irrigación arteria cerebral media

M2
Lóbulo de la insula

Funciones vegetativas

Procesamiento emocional lenguaje

Paciente ingrese a Unidad de Cuidados Intensivos

Adquiere infección por covid 19

Autoconciencia

Interpretación emociones

Funciones mentales superiores

Autorregulación cerebral

Metabolismo

Alteración

Compromete el normal funcionamiento de la vasculatura

Incrementa las presiones tisulares

Aumento del volumen del parénquima cerebral

Edema vasogénico

Incremento del volumen del tejido afectado

Acumulación extracelular de fluidos

Incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica

Isquemia

Efecto de masa, compresión, distorsión y herniación de las estructuras cerebrales

Edema citotóxico

Acumulación intracelular de sodio y agua

Alteración de la bomba Na+/K+ ATPasa

Descenso crítico del flujo sanguíneo cerebral

Obstrucción flujo sanguíneo necesario

Obstrucción del flujo sanguíneo necesario

Desprendimiento de trombos en el flujo sanguíneo

Aumento de la vasoconstricción y del proceso de trombosis

Desgranulación sobre endotelio

Disminución en la circulación sanguínea

Agregación y adhesión plaquetaria

Alteración en la movilidad y transito de macromoleculas

Activación de la cascada de coagulación

Incremento de la permeabilidad vascular

Desorganización del citosqueleto celular y aumento del calcio extracelular

Disfunción endotelial vasos sanguíneos

Mayor resistencia para la fracción de eyección

Aumento de la vasoconstricción arterial

Aumento en la relación de la pared y el volumen de las arterias

Desorden del control tono vasomotor

Producción radicales libres de oxigeno

Incremento del estrés oxidativo

Disminución de la capacidad de liberar oxido nítrico

Incapacidad para mantener el proceso

Aumento de sustancias proinflamatorias, citoquinas

Endotelio de los vasos sanguíneos liberan oxido nítrico (vasodilatador)

Activación proceso protector

Disminución relajación vascular endotelio

Desequilibrio entre oxidantes y radicales libres

Disminución en la homeostasis vascular

Elevación de la presión (vasoconstricción) arterial para poder eyectar adecuadamente sangre oxigenada

Paciente 59 años

Factores de riesgo

Sobrepeso
Hombre
Diabetes II
Inflamación crónica de bajo grado
Lesión renal crónica agudizada
Arteroesclerosis
Hipertensión arterial
Sobre carga y trabajo músculo cardíaco

Capacidad de llevar nutrientes y O2 a tejidos

Agregación plaquetaria

Activación cadena de coagulación

Formación de trombos

Riesgo de ACV

Polígono de Willis

INFARTO CEREBRAL DEBIDO A OCLUSIÓN O ESTENOSIS NO ESPECIFICADA DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA (I63.51)