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DESEMPEÑO MÚSCULAR

Ausencia/disminución de activación múscular

Menor activación de organo tendinoso de golgi

Menor activación de huso neuromúsuclar

Disminución de inputs sensoriales

FUNCIONES MENTALES

MOVILIDAD

MARCHA

> riesgo de caídas

Incremento en la fase de doble apoyo

Aumento del ancho de paso

Compromiso de las fases de la marcha

Alteración de la velocidad de la marcha

Menor Cadencia de paso

menor tiempo de paso

menor longitud de paso

Cámara Jesús. Análisis de la marcha: sus fases y variables espacio-temporales. Entramado [Internet]. Enero de 2011 [consultado el 15 de noviembre de 2019]; 7 (1): 160-173. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1900-38032011000100011&lng=en.

BALANCE

Ausencia de estrategias de enderezamiento y de control postural

Alargamiento de paraespinales

POSTURA

Postura cifótica y orientada hacia anterior

alteración de parámetros espacio temporales de la marcha

Cuadriceps

Triceps sural

isquiotibiales

Erectores del raquis

Pérdida del control cefálico

Elevador de la escápula

Trapecio fibras superiores

Compromiso de músculatura tónica

> inactividad

< VO2 max

Compromiso de la fuerza, resistencia y potencia múscular

< gasto energético

Sarcopenia

Disminución del tamaño de las fibras músculares

Perdida de fibras músculares tipo IIb

Comorbilidades a causa de coexistencia de múltiples patologías

Cambios músculo esqueléticos del envejecimiento

Disfunción neuroendocrina

Pérdida de peso

Desnutrición crónica

FRAGILIDAD DEL ADULTO MAYOR

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

Incapacidad de satisfacer demandas de O2 al organismo

VENTILACIÓN- RESPIRACIÓN

Capacidad pulmonar total

Volumen de reserva inspiratorio

Alteración de la capcidad vital

Alteración de la capacidad residual funcional

Volumen de resevra espiratorio

Volumén residual

Disminución de volúmenes púlmonares

Alteración de movimiento de bomba de agua

Disminución de la expansión torácica

Altera cadena cruzada anterior de tronco

disminución de hasta 5% semanal

normalmente 60% en el diafragma

pérdida de capacidad oxidativa

Cambio en la concentración de mitocondrias en el diafragma

23 ± 3% de fibras tipo IIx

21 ± 6% de fibras tipo IIa

Gayan-Ramirez G, Decramer M. The Respiratory Muscles. In: Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition New York, NY: McGraw-Hill; 2015. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1344§ionid=72260864. Accessed November 15, 2019.

Referencias

55 ± 5%de fibras Tipo I

Normalmente según Fishman, 2015

Transformación de densidad miofibrilar en el diafragma

< activación de abdominales

> dificultad en retroceso elástico

< descenso durante la inspiración

< ventaja mecánica del diafragma

Postura mantenida en decúbito supino

movimientos antero-posteriores del tórax

Intercostales internos

Alteración de movimiento de asa de balde

movimientos en plano transverso

CIRCULACIÓN

Intercostales externos

Alteración mecánica dinámica del tórax

< expasión de la caja torácica

Presión atmosférica

Presión pleural

Menor ingreso de aire por gradientes de presión alteraldos entre

Presión pleural con características positivas anormales

compromiso restrictivo de la respiración

Aumento de la presión intrapleural

Alteración de la presión transpulmonar

Descubrimiento de insuficiencia mitral

Estudios generales como parte de manejo interdiciplicnar

Sepsis

Diseminación de bacteria vía hematógena

Manejo farmacológico y resolución de infección

Aumento de la permeabilidad vascular

< predisposición a infecciones

Perdida de función de memoria inmunológica de linfocitos T

Ingreso a UCI

Mayor suceptibilidad a ingres ode agentes patógenos

< función mucociliar y mecanismos de defensa de la vía aérea superior

Patologías concomitantes

Neumonía adquirida en la comunidad

RIESGO DE DESARROLLAR INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIA

Disminución presión osmótica

Aumento de presión hidrostática

Extravasación de líquidos a nivel capilar

Edema púlmonar de origen cardiogénico

Aumento de presiones en el llenado ventricular izquierdo

Alteración progresiva de función ventricular derecha

Aumento de postcarga ventrículo derecho

Disminución de elastina del vaso

Compromiso de circulación púlmonar

Ingurgitación de la aurícula izquierda a las venas pulmonares

Ingurgitación de sangre del ventrículo a la aurícula izquierda

Hipertensión púlmonar

Incapacidad de tensar las valvas mitrales

Músuclos papilares

< Aporte de O2 a músculo cardiaco

Arteria descendente Anterior compromiso del 70%

Recordar direcciones - números de teléfono

Memoria útil para el día a día

Memoria de trabajo

Exposición de zonas de "interrupción" en la conducción nerviosa

Porceso de cicatrización y reparación cerebral

Alteración de funciones ejecutivas

Alteración de la ejecucición de patrones motores

Comprime

Area prefrontal

Región dorsolateral del lóbulo forntal

Hematoma intracraneal

Compromiso tejido miocardico

Acumulaicón de productos finales de glicación (PFGA)

Glucolización de proteínas , lípidos y ácidos nucléicos

Estrées oxídativo del metabolismo de la glucosa

Activación de proteína C reactiva

Disfunción endotelial

Fatiga

progresiva resistencia a la insulina

Previa hemiparesia derecha

Contusión a nivel Frontal

Accidente de transito previo

Antecedentes

> predisposición a enfermedad cardiovascular

Acumulación de grasas en el torrente sanguíneo

Acumulación de glucosa en el organismo

< metabolismo de los ácidos grasos

< metabolismo de los carbohidratos

< aporte a organos

< aporte energético a células

Alteración de la tasa metabólica basal

compromiso del metabolismo

< producción de tiroxina (T4)

predisposición genética

Edad > 60 años (76)

Formación de placas artereoescleróticas

Factores de riesgo

Compromiso en la regulación térmica corporal

Consumo de alcohol por >20 años

Enfermedad coronaria

Epilepsia Focal

TCE

Hipotiroidismo

Diabetes Mellitus 2