Deterioro metabólico
Baja producción de ATP y síntesis proteica
Disminución activación de fibras tipo I
Afectación del sistema musculo-esquelético
Disminución generalizada de la fuerza y resistencia muscular
Debilidad de los músculos accesorios de la respiración
Debilidad de los músculos respiratorios
Compromiso de
músculos abductores
Afección de la
cadena cruzada de
apertura
Choque de talón
precipitado
Alteración de la fase de
soporte inicial
Disminución de la
dorsiflexión
Alteración del centro de
gravedad
Síndrome de desacondicinamiento físico
Compromiso de músculos
estabilizadores de la pierna
Compromiso de músculos
estabilizadores de la pelvis
Compromiso de músculos
estabilizadores de la columna
Dificultad para mantener
el equilibrio estático
(estar de pie)
Insuficiente
información
propioceptiva
Ausencia de reacciones
de enderezamiento
Afección de la
cadena estabilizadora
Inestabilidad corporal
Integridad sensorial profunda
Alteración en las variables
temporo-espaciales.
Alteración aferente de la sensibilidad profunda (Propiocepción)
Alteración de la trasmisión
sensorial
Activación de los anticuerpos
Cascada de reacciones inmunes
(Células presentadoras de antígenos, Linfocitos T y B)
Alteracion de la movilidad
Inestabilidad y
Desequilibrio
Disminución de la
velocidad
Aumento de la cadencia
de paso
Disminución de la
longitud de paso
Signo clinico de la marcha
steppage
Requerimiento de ortesis
para cuello de pie bilateral
Tecnología y asistencia
Alteración de fase de
balanceo
Cambios en la cinemática
Patrones motores compensatorios
Incorrecta activación del
reflejo miotático
Hiporreflexia
Es una polirradiculoneuropatía inmunomediada monofásica aguda de característica axonal motora que manifiesta debilidad simétrica distal y/o proximal sin anomalías sensoriales.
AIDP
AMSAN
Miller Fisher
Invación de macrófagos en vaina de mielina
Promueven la migración de células inmunitarias
Monocitos llegan al sitio de la lesión
Se transforman en macrófagos en el tejido nervioso
Distribución anormal de cargas
Alteración de la musculatura
flexora del cuello de pie
Compensación del equilibrio dinámico
Oscilaciones mediolaterales
Alteración de Fibras
nerviosas motoras
Alteración de los canales
de sodio potasio
Alteración del huso
neuromuscular
Disfunción Motora
Alteración del tono
Hipotonía
Cambios en la conducción
nerviosa
Cambios en el
impulso saltatorio
Lentitud del movimiento axonal
anterógrado de las vesículas con ACh
Limitación parcial de la liberación
del neurotransmisor
Disminución de la despolarización
de la membrana muscular
restricción de la liberación
de calcio intracelular
Modificación de la acción del
mecanismo contráctil (Sarcomera)
Respuesta reducida de la generación
de fuerza muscular
Afectación de las cadenas musculares
Activación fagocítica (macrófagos
y neutrófilos)
Invación desde los nodos hacia el espacio periaxonal
Fagocitan axones lesionados
Cambios en la información sobre
posición en el espacio
Disminución en la percepción
en los cambios tensiles en el tendón
Alteración de los receptores
articulares
Capacidad aerobica y resistencia
Alteración del órgano
tendinoso del golgi
Marcha
Debilidad muscular
Compromiso de
músculos aductores
Afección de
cadena cruzada de
cierre
Compromiso de
músculos flexores
de tronco
Dificultad de plegar
el cuerpo (acortar
su longitud)
Afección de la
cadena flexora
Compromiso de
músculos extensores
de tronco
Dificultad de desplegar
el cuerpo (alargar
su longitud)
Desplazamiento del
centro de gravedad
hacia anterior
Alteración del
control postural
Afección de la
cadena extensora
Alteración de la musculatura
flexora de la cadera
Disminución de la velocidad
de trasmisión
Alteración en la trasmisión de
señales desde y hacia el cerebro
Disfunción de las fibras sensitivas Ia.
Inhibición de la sinapsis en
la medula espinal
Se limita la respuesta de
la motoneurona alfa
Detrimento en la activación de la musculatura al nivel radicular afectado
Integridad refleja
Mimetismo molecular entre Gangliósidos del agente etiológico y G1M, GM1A, GM1B, GD1A de la vaina de mielina.
Producción de anticuerpos de forma cruzada anti-GM1, anti-GD1A en nervios periféricos
Se unen en el axolema del nervio
Activación del sistema
de complemento
Formación del complejo de ataque de membrana (MAC) en las capas lipidas del axón
Ataque inmune en la superficie
a las células de Schnnwan
Lisis de los canales de voltaje
sodio dependientes
Alteración de la Union neuromuscular
a causa de los anti-GM1, anti-GQ1B
Desprendimiento de mielina paranodal a causa de los anti-GD1A
Desmielinización multisegmentaria
Hiperextensión de rodilla
Alteracion de la fase de
soporte medio
Polineuropatía desmielinizante Inflamatoria aguda (Guillain Barré) (AMAN) (G61.0)
Hospitalización
(21 días)
Estadía prolongada en cama de posición decúbito supino
Disminución del movimiento
Desuso muscular
Autocuidado y vida domestica
Postura
Disminución del rango de
movimiento articular
simétrico en miembro
superior y miembro inferior.
Educación para la vida
Adopción de posturas anormales
Función motora
Equilibrio
Locomoción
Rango de movimiento y flexibilidad
Desempeño muscular
Respuesta inmunológica
Respuesta Inflamatoria
Liberación de citoquinas
proinflamatorias
Proceso Infeccioso
