FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES GESTACIONAL- Cevallos Evelyn.p2
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5. ELEMENTOS IMPLICADOS EN LA RESISTENCIA
Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina)
Factor de necrosis tumoral
Insulinasa
Destruye insulina
Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol
Hiperinsulinemia
Potente acción antiinsulínica
Hormona placentaria de crecimiento
Lactógeno placentario
Hormona antisulínica
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4. SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE
Consecuencia: Tendencia a la cetogénesis en ayuno y normoglicemia postprandial.
El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto
causando
tendencia a la cetogénesis materna.
disminución de gluconeogénesis
incremento de hormonas de contra regulación (20-22sems.)
inducen resistencia insulínica a nivel postreceptor.
3. PRIMER TRIMESTRE
Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico
hiperplasia de las células beta del páncreas
Por efecto de estrógenos y progesterona
2. INTRODUCCIÓN
24 a 28 semanas degestación
aumenta resistencia a la insulina
Hiperplasia e hipertrofia de los islotes pancreáticos
1er trimestre y las etapas iniciales del segundo del embarazo
se elevala sensibilidad a la insulina
1. DEFINICIÓN
Por lo general aparece a la mitad del embarazo.
Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, traduce una insuficiente adaptación a la insulinoresistencia que se produce en la gestante.
