FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES GESTACIONAL- Cevallos Evelyn.p2

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5. ELEMENTOS IMPLICADOS EN LA RESISTENCIA

Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina)

Factor de necrosis tumoral

Insulinasa

Destruye insulina

Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol

Hiperinsulinemia

Potente acción antiinsulínica

Hormona placentaria de crecimiento

Lactógeno placentario

Hormona antisulínica

BIBLIOGRAFÍA

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4. SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE

Consecuencia: Tendencia a la cetogénesis en ayuno y normoglicemia postprandial.

El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto

causando

tendencia a la cetogénesis materna.

disminución de gluconeogénesis

incremento de hormonas de contra regulación (20-22sems.)

inducen resistencia insulínica a nivel postreceptor.

3. PRIMER TRIMESTRE

Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico

hiperplasia de las células beta del páncreas

Por efecto de estrógenos y progesterona

2. INTRODUCCIÓN

24 a 28 semanas degestación

aumenta resistencia a la insulina

Hiperplasia e hipertrofia de los islotes pancreáticos

1er trimestre y las etapas iniciales del segundo del embarazo

se elevala sensibilidad a la insulina

1. DEFINICIÓN

Por lo general aparece a la mitad del embarazo.

Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, traduce una insuficiente adaptación a la insulinoresistencia que se produce en la gestante.