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Intoxicación por alcoholes

El metanol es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente cuyos metabolitos son extremadamente tóxicos. Es utilizado en diversas industrias, laboratorios y en el hogar, y ocasionalmente se emplea ilegalmente como sustituto del etanol en bebidas alcohólicas.

Intoxicación por alcoholes

Marian Castro Ramírez Erik Ricco Martínez Olivas Referencias Roldán, J., Frauca, C., & Dueñas, A.. (2003). Intoxicación por alcoholes. Anales del Sistema Sanitario de Navarra, 26(Supl. 1), 129-139. Recuperado en 25 de noviembre de 2021, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272003000200007&lng=es&tlng=es.

Intoxicación por alcoholes

Etilenglicol

Líquido incoloro, inodoro y no volátil, de amplio uso industrial, tanto como intermedio de síntesis como por su tradicional uso como disolvente y típicamente como anticongelante

Otras medidas

Dosis de tiamina y piridoxina durante al menos 48 horas

Medidas para aumentar la eliminación de etilenglicol

Hemodiálisis, debe iniciarse cuando existen trastornos neurológicos, acidosis metabólica severa, o niveles de etilenglicol > 0,5 g/l

Medidas para frenar la metabolización del etilenglicol

Administrar etanol, fomepizol o 4-metilpirazol

Prevención de la absorción digestiva

Medidas sintomáticas y de soporte vital

Adminstración de bicarbonato sodico y calcio en caso de que sea necesario

La evaluación de la gravedad se hace por criterio clínico, la acidosis metabólica, la hipocalcemia, y por la determinación de etilenglicol en sangre. La valoración de esta intoxicación puede hacerse también a través de las determinaciones de ácido glicólico. También es útil, la presencia de cristales de oxalato cálcico en el sedimento urinario.

La dosis tóxica es de 50-100 ml de ingestión del producto, y por encima de 100 ml, se considera potencialmente mortal.

Clínica

Tras la ingesta se produce una fase de euforia inicial Eventualmente se produce depresión del SNC, confusión, alucinaciones, convulsiones, coma, rigidez de nuca, temblores, hiporreflexia

Entre las 24-72 horas después de la ingestión, aparece el fallo renal, secundario a necrosis tubular, edema renal y depósito de cristales de oxalato

Entre las 12-48 horas se afecta el aparato circulatorio y respiratorio y aparece taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensión arterial, edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico, arritmias y muerte si no es tratado correctamente

Las sustancias se vuelven tóxicas hasta que son metabolizadas en el hígado, a través de la alcoholdeshidrogenasa, a glicoaldehído, posteriormente, a ácido glicólico, ácido glioxílico y ácido oxálico, que son los responsables de la toxicidad.

Metanol

Líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente cuyos metabolitos son tóxicos. Se usa en la industria, laboratorios y en el hogar, también es usado clandestinamente como sustituto del etanol en bebidas alcohólicas.

Hemodiálisis

Ácido fólico

Alcalinización: la administración de bicarbonato sódico 1M

Fomepizol ó 4-metilpirazol

Lavado gástrico

Diagnostico

Viene dado por la demostración analítica de su presencia de metanol en el plasma del paciente, técnica por otra parte no disponible en la mayoría de los hospitales españoles. El diagnóstico diferencial debe plantearse con todas aquellas causas que produzcan una acidosis metabólica con anión gap y osmol gap aumentado (intoxicación por salicilatos, etilenglicol, cetoacidosis alcohólica, etc.). Hoy en día se puede hacer un diagnóstico rápido de la ingesta de metanol pura (sin asociar etanol) mediante kits comerciales basados en la detección de alcohol deshidrogenasa y alcohol oxidasa. Será necesario solicitar una analítica general, y una gasometría, y calcular el anión gap (> 16 mmol/L) y el osmolgap (> 25 mOsm/Kg). También deberemos solicitar niveles de etanol, para determinar si hubo coingesta.

Clinica

El inicio de la sintomatología es entre 40 minutos a 72 horas, pero los síntomas aparecen hasta las 12-24 horas.

Otros

Puede provocar disnea o taquipnea.

Tracto gastrointestinal

Produce náuseas, vómitos y dolor abdominal, tambien puede desarrollarse pancreatitis aguda

Ojos

Pérdida de la agudeza visual con edema de papila, nistagmus y alteraciones de los reflejos pupilares, puede desarrollarse pérdida de visión y ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.

SNC

Se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia y en casos graves convulsiones, coma y edema cerebral.

Fisioptatología

Es biotransformado en el hígado, oxidándose gracias a la enzima alcoholdeshidrogenasa produciendo formaldehído, este se transforma en ácido fórmico por la aldehídodeshidrogenasa. El ácido fórmico, mediante una oxidación dependiente del folato, se convertirá en anhídrido carbónico y agua. El etanol tiene una afinidad por la alcoholdeshidrogenasa unas 10-20 veces superior al metanol, de ahí su eficacia como antídoto. Los efectos tóxicos de la sobredosis de metanol se deben a al alcohol metílico y el ácido fórmico.

Intoxicación

Normarlmente es por via oral, su dosis letal minima es de 30 ml y su mortalidad es del 50%

Etanol

Principal componente de las bebidas alcohólicas, éstas se obtienen por fermentación o destilación, actúa como depresora del SNC.
No tienen utilidad en la intoxicación etílica aguda

Lavado gástrico Carbón activado La administración de vitamina B6 intavenosa, la cafeína, u otros remedios caseros La diuresis forzada El flumazenilo y la naloxona Antídotos

Ingresos en observación

Intoxicación en niños Presencia de insuficiencia cardiaca, renal, hepática. Ingestión de otros tóxicos o medicamentos que pueden potenciar los efectos del alcohol. Exposición prolongada al frío o al calor. Presencia de HDA, neumonía o encefalopatía. Presencia de alteraciones metabólicas Complicaciones del alcoholismo

Tratamiento

Intoxicación etílica aguda, proteger al paciente de traumatismos secundarios Se administrará glucosa intravenosa Tomar signos vitales con frecuencia Mantener al paciente abrigado para evitar hipotermia En caso de intoxicaciones letales, se considera la hemodiálisis

Diagnóstico

Anamnesis, consiste en la ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de otras causas responsables de síntomas parecidos

Clínica de intoxicación

Manifestaciones por intoxicación etílico aguda Cambio de conducta Agresividad Descoordinación Marcha inestable Irritabiliadad

20-30 mg/dl: Control fino 50-100 mg/dl: Deterioro en funciones cognitivas 150-200 mg/dl: Deterioro mental y físico 200-300 mg/dl: Alteraciones del estado mental. 300 mg/dl: Produce coma 400-900 mg/dl: Rango letal

Metabolismo

El etanol se convierte en acetaldehído por la acción de tres enzimas:

1. Alcohol deshidrogenasa (ADH) 2. Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS) 3. Sistema catalasa-peroxidasa

Fisiopatología

Absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante, se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal.

Patrones de consumo

El alcoholismo es la primera toxicomanía, afecta a gran numero de individuos y es considerado la droga mas consumida.