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Otras medidas
Dosis de tiamina y piridoxina durante al menos 48 horas
Medidas para aumentar la eliminación de etilenglicol
Hemodiálisis, debe iniciarse cuando existen trastornos neurológicos, acidosis metabólica severa, o niveles de etilenglicol > 0,5 g/l
Medidas para frenar la metabolización del etilenglicol
Administrar etanol, fomepizol o 4-metilpirazol
Prevención de la absorción digestiva
Medidas sintomáticas y de soporte vital
Adminstración de bicarbonato sodico y calcio en caso de que sea necesario
La evaluación de la gravedad se hace por criterio clínico, la acidosis metabólica, la hipocalcemia, y por la determinación de etilenglicol en sangre. La valoración de esta intoxicación puede hacerse también a través de las determinaciones de ácido glicólico. También es útil, la presencia de cristales de oxalato cálcico en el sedimento urinario.
La dosis tóxica es de 50-100 ml de ingestión del producto, y por encima de 100 ml, se considera potencialmente mortal.
Tras la ingesta se produce una fase de euforia inicial Eventualmente se produce depresión del SNC, confusión, alucinaciones, convulsiones, coma, rigidez de nuca, temblores, hiporreflexia
Entre las 24-72 horas después de la ingestión, aparece el fallo renal, secundario a necrosis tubular, edema renal y depósito de cristales de oxalato
Entre las 12-48 horas se afecta el aparato circulatorio y respiratorio y aparece taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensión arterial, edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico, arritmias y muerte si no es tratado correctamente
Las sustancias se vuelven tóxicas hasta que son metabolizadas en el hígado, a través de la alcoholdeshidrogenasa, a glicoaldehído, posteriormente, a ácido glicólico, ácido glioxílico y ácido oxálico, que son los responsables de la toxicidad.
Hemodiálisis
Ácido fólico
Alcalinización: la administración de bicarbonato sódico 1M
Fomepizol ó 4-metilpirazol
Lavado gástrico
Viene dado por la demostración analítica de su presencia de metanol en el plasma del paciente, técnica por otra parte no disponible en la mayoría de los hospitales españoles. El diagnóstico diferencial debe plantearse con todas aquellas causas que produzcan una acidosis metabólica con anión gap y osmol gap aumentado (intoxicación por salicilatos, etilenglicol, cetoacidosis alcohólica, etc.). Hoy en día se puede hacer un diagnóstico rápido de la ingesta de metanol pura (sin asociar etanol) mediante kits comerciales basados en la detección de alcohol deshidrogenasa y alcohol oxidasa. Será necesario solicitar una analítica general, y una gasometría, y calcular el anión gap (> 16 mmol/L) y el osmolgap (> 25 mOsm/Kg). También deberemos solicitar niveles de etanol, para determinar si hubo coingesta.
El inicio de la sintomatología es entre 40 minutos a 72 horas, pero los síntomas aparecen hasta las 12-24 horas.
Otros
Puede provocar disnea o taquipnea.
Tracto gastrointestinal
Produce náuseas, vómitos y dolor abdominal, tambien puede desarrollarse pancreatitis aguda
Ojos
Pérdida de la agudeza visual con edema de papila, nistagmus y alteraciones de los reflejos pupilares, puede desarrollarse pérdida de visión y ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.
SNC
Se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia y en casos graves convulsiones, coma y edema cerebral.
Es biotransformado en el hígado, oxidándose gracias a la enzima alcoholdeshidrogenasa produciendo formaldehído, este se transforma en ácido fórmico por la aldehídodeshidrogenasa. El ácido fórmico, mediante una oxidación dependiente del folato, se convertirá en anhídrido carbónico y agua. El etanol tiene una afinidad por la alcoholdeshidrogenasa unas 10-20 veces superior al metanol, de ahí su eficacia como antídoto. Los efectos tóxicos de la sobredosis de metanol se deben a al alcohol metílico y el ácido fórmico.
Normarlmente es por via oral, su dosis letal minima es de 30 ml y su mortalidad es del 50%
Lavado gástrico Carbón activado La administración de vitamina B6 intavenosa, la cafeína, u otros remedios caseros La diuresis forzada El flumazenilo y la naloxona Antídotos
Intoxicación en niños Presencia de insuficiencia cardiaca, renal, hepática. Ingestión de otros tóxicos o medicamentos que pueden potenciar los efectos del alcohol. Exposición prolongada al frío o al calor. Presencia de HDA, neumonía o encefalopatía. Presencia de alteraciones metabólicas Complicaciones del alcoholismo
Intoxicación etílica aguda, proteger al paciente de traumatismos secundarios Se administrará glucosa intravenosa Tomar signos vitales con frecuencia Mantener al paciente abrigado para evitar hipotermia En caso de intoxicaciones letales, se considera la hemodiálisis
Anamnesis, consiste en la ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de otras causas responsables de síntomas parecidos
Manifestaciones por intoxicación etílico aguda Cambio de conducta Agresividad Descoordinación Marcha inestable Irritabiliadad
20-30 mg/dl: Control fino 50-100 mg/dl: Deterioro en funciones cognitivas 150-200 mg/dl: Deterioro mental y físico 200-300 mg/dl: Alteraciones del estado mental. 300 mg/dl: Produce coma 400-900 mg/dl: Rango letal
El etanol se convierte en acetaldehído por la acción de tres enzimas:
1. Alcohol deshidrogenasa (ADH) 2. Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS) 3. Sistema catalasa-peroxidasa
Absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante, se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal.
El alcoholismo es la primera toxicomanía, afecta a gran numero de individuos y es considerado la droga mas consumida.
