Acidosis respiratoria
Edema pulmonar
Aumento permeabilidad
Aumento presión hidrostática
Necrosis celular
Exhudado Alveolar
Disminución contenido arterial de O2
Disminución DO2
aporte de O2
> GC
Capacidad aeróbica
Cortocircuito pulmonar
Shunt pulmonar
Colapso alveolar
Atelectasia
Taquipnea
> Frecuencia respiratoria
Insuficiencia muscular
Desempeño muscular
Musculatura respiratoria
Quejido espiratorio
Contracción abdominales
Cierre epiglotis
Retracciones Sub Costales
e Intercostales
Aumento de presiones
presión
parcial arterial de CO2 (PaCO2)
- Resistencia
vías aéreas superiores
Ventilación/ Respiración e intercambio gaseoso
Alteración V/Q
(0-1)
V/P
Insuficiencia ventilatoria
- Capacidad residual funcional
↑ Fatiga muscula
Complicaciòn flexibilidad de la pared toracica
Retracción al descender el diafragma
Hipoxemia
- VO2
Cianosis
Circulación
Hipercapnia
Fallo Neumocitos tipo II
↓ del surfactante
Tensión alveolar
Bajo peso
Hipoxia relativa fetal
Desaceleraciónes cardiácas
Parto
Bebé de mayor tamaño
(macrosomía)
Encajado en conducto de parto
Nacimiento prematuro
Cesarea
Pulmones inmaduros
Maduración pulmonar
no administrada
Formación de membranas hialinas
Barreras para intercambio gaseoso
M. Gestantes
(alteraciones)
Diabetes Gestacional
Glucosa cruza la placenta
Hiperglucemia materna
-> Hiperinsulinemia
Pérdida de exudado proteico
Rico fibrina y proteina
Disminución espacio alveolar
Deterioro de la integridad epitelial
Deterioro de la integridad endotelial
Vasoconstricción pulmonar
> presión
Sígnos de Preeclamsia
Desarrollo anormal de la placenta
No se produce cambio celular
(Citotrofoblásticas fetales)
No cambia la capacitancia de
los vasos sanguineas uterinos
Perfusión escasa de la placenta
- Sangre y O2
- Nutrientes
Trastorno de dificultad respiratoria neonatal
(Síndrome Membrana Hiliana) P22.0
Trastorno de dificultad respiratoro neonatal, grave y progresiva más común en prematuros, que debido a la escasez o falta de sufractante sus pulmones se colapsan. (Cuenca 2017)