av Claudia Martínez för 6 årar sedan
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Dolor
Martínez Sanabria Claudia Argelia
Matrícula 201600338
Horario de lunes a jueves de 6:00 a 7:00 pm
Insomnio Dism. Resp. inmunitaria
Dism. Inflamación, fiebre, síntesis de prostaglandinas
Dism. En síntesis y liberación de ACTH Dism. En formación ósea
Inhibición de la síntesis de citocinas proinflamatorias
nGRE Disminuye expresión del gen.
3ª Generación
Budesonida Deflazacort Fluticasona
2ª Generación
Fluoprednisolona Triamcinolona Dexametasona Betametasona Parametasona Beclometasona Fluocinolona Fluorometolona
1ª Generación
Prednisona Prednisolona Meprednisona Metilprednisolona
Cortisol / Hidrocortisona
Acción Breve
Anemia hemolítica – AAS, ibuprofeno
Trombocitopenia
Anemia aplásica – Pirazolonas, indometacina, diclofenaco
Agranulositosis – Fenilbutazona, metamizol
Menos frecuentes: Eritema multiforme – Sx de Stevens Johnson, púrpura, fotodermatitis, Necrólisis epidérmica tóxica.
10%: Prurito, erupciones cutáneas inespecíficas
Shock anafiláctico
Angioedema
Vasodilatación facial
Rinorrea
Evoluciona a Insuficiencia renal terminal o carcinoma uroepitelial
Necrosis papilar, nefritis intersticial crónica, atrofia de la corteza renal, esclerosis capilar.
Casi cualquier AINE por consumo crónico y abusivo
Nefropatía analgésica.
Retención de agua y electrolitos: 3-5% de pacientes. Benigno
Reducción de la función renal: Pueden desencadenar nefropatía aguda en pacientes con gromerulonefritis crónica o en ancianos
Coxibs
Parecoxib
Lumiracoxib
Valdecoxib
Etoricoxib
Rofecoxib
Celecoxib
Indolaceticos
Etodolaco
Sulfoanilida
Nimesulida
Oxicams
Meloxicam
Derivados de ácido antranílico
Ácido mefenámico
Glafenina
Floctafenina
Ácido flulenámico
Ácido meclofenámico
Derivados de ácido enólico
Pivoxicam
Ampiroxicam
Tenoxicam
Piroxicam
Derivados de ácido acetico
Naftilacéticos
Fenilacéticos
Nepafenaco
Fentiazaco
Alclofenaco
Diclofenaco
Pirrolacéticos
Sulindaco
Ketorolaco
Tolmetina
Indolacéticos
Glucametacina
Acemetacina
Oximetacina
Indometacina
Derivados de ácido propionico
Fenbufeno
Ácido tiaprofénico
Piquetoprofeno
Flurbiprofeno
Ketoprofeno
Oxaprocina
Fenopropeno
Naproxeno
Ibuprofeno
Derivados de pirazolonas
Oxifenbutazona
Fenilbutazona
Propifenazona
Metamizol
Derivados de paraaminofenol
Fenazopiridina
Propacetamol
Paracetamol
Derivados de ácido salicilico
Diflunisal
Trisalicilato de magnesio y colina
Acetilsalicilato de lisina
Salicilato de sodio
Aspirina
Convulsiones: Excitación de grupos de neuronas piramidales hipotalámicas (niños).
Miosis: Pupilas puntiformes. Patognomónico de la intoxicación por opioides. (Desinhibición del núcleo Edinger-Westphal)
Rigidez muscular (ganglios basales)
Remisión espontánea: 7 – 10 días
Fase tardía 20- 30 hrs: Parestesias, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómito, diarrea e hiperglucemia, y pueden aparecer orgasmos o eyaculaciones espontáneas.
Fase intermedia: Mayor intensidad. Midriasis, piloerección, mialgias, artralgias, contracturas musculares, dolor óseo, diaforesis, taquicardia, hipertensión, temblor, irritabilidad, agitación motora, anorexia e insomnio.
Fase inicial 8 – 12 hrs : Ansiedad, Debilidad, tos, irritabilidad rinorrea, epífora, bostezos, ansiedad y sudoración.
Se desarrolla en grado variable en todos los consumidores de opioides.
Hiperactividad o hiperexitabilidad de núcleos bulbares, locus coeruleus.
Desensibilización del receptor
Interacción con sistemas reguladores de la neurotransmisión (glutamato y oxido nítrico) - incrementa la afinidad de los receptores NMDA.
Tolerancia: Reducción del efecto analgésico que hace necesario incrementar la dosis
Incrementa el tono de los esfínteres y deprime el reflejo de vaciamiento vesical provocando retención urinaria.
Reduce la diuresis
Aumentan el tono y las contracciones ureterales
Indirectas
Efecto emético: Activación del centro quimiorreceptor del vómito.
Directas
Intestino grueso: Disminuye el peristaltismo e incrementa el tono, incrementa la absorción de agua y causa estreñimiento.
Intestino delgado: Disminuyen todas las secreciones retardando la digestión y aumenta el tono incrementando los movimientos no propulsivos y reduciendo los propulsivos lo cual retarda el transito e incrementa la absorción de agua
Vías biliares: Contraen el esfínter de Oddi e incrementan el tono
Estomago reducen la motilidad, retardan el vaciamiento y aumentan el tono antral
Activación de los receptores de las células parietales y reduce la liberación de acetilcolina e incrementa la de somatostatina
Regulación del tono, motilidad y secreciones
Incremento de la presión intracraneal
Angina de pecho, IAM: Cardioprotector.
Estimulan liberación de histamina (urticaria).
Bradicardia vagal
Hipotensión ortostática
Vasodilatación periférica arterial y venosa.
Inhiben reflejos baropresores (depresión del reflejo vasoconstrictor inducido por aumento de CO2).
Inhibe: TSH LH FSH
Estimula: ACTH Somatotropina Prolactina Β-MSH Hormona Antidiurética
Modificación de secrecion hipofisiaria
Hipotermia de origen hipotalámico.
Antitusígeno: Estimulación de receptores bulbares localizados en el centro de la tos.
Rigidez muscular que compromete la función respiratoria
Broncoconstricción (Acción vagal e histaminica).
Incrementa con otros fármacos depresores del SNC: Alcohol, anestésicos, tranquilizantes.
Acidosis Respiratoria
Reducción de la sensibilidad de los centros respiratorios bulbares al CO2.
Origen central y periférico.
Activación de circuitos de recompensa: Núcleo accumbens, tubérculo olfatorio y región ventral del cuerpo estriado.
Liberación de dopamina
Analgesia mediada por la estimulación del principal sistema endógeno relacionado con el control fisiológico del dolor.
Reduce la percepción no solo del dolor objetivo, sino también de la sensación de sufrimiento.
No se acompaña de perdida de conciencia
SNC: Sistemas "gratificantes"
μ >κ
Tronco cerebral: centro respiratorio
Asta posterior de la médula espinal y centros supraespinales
δ, μ, κ,
Hiperalgesia Analgesia espinal Diuresis
ROL-1
Analgesia Depresión cardiovascular
Analgesia Disforia Diuresis
κ,μ
Analgesia Regulaciónhormonal
Analgesia Depresión respiratoria
δ, μ
Agonistas parciales
Agonistas- Antagonistas mixtos
Butorfanol
Pentazocina
Nalorfina
Fentanilo
Metadona
Petidina
Oxicodona
Heroina
Presentaciones: VO Tableta 2mg. Comprimido: 2mg. Solución: 20mg/100ml Dosis: Inicio 4mg, Mantenimiento 4-8mg/día Máxima: 16mg/día
Derivado piperidínico Baja absorción oral Se emplea en el tratamiento de procesos diarreicos crónicos o agudos Modificación en la velocidad de transito y una reducción de las secreciones .
Dosis: Alcoholismo: 50mg/día 3 meses Dependencia a opiáceos: Inducción 25mg – 1h – 25mg 1 sem: 50mg/día Mantenimiento: 350mg/sem Máximo: 150mg/día
Dos veces más potente que Naloxona (eficacia similar) Efectos secundarios: Aumento de enzimas hepática (sin lesión demostrada)
Indicaciones: Intoxicación opioide (revierte la depresión respiratoria), Diagnostico de dependencia opioide. Disminuir los efectos (prurito, nauseas y vómitos hipotensión vascular, hipertensión en vías biliares, bradicardia, estreñimiento, retención urinaria)
A concentraciones altas provoca el bloqueo de todos los tipos de receptores opioides.
Presentaciones: SL: Tabletas 0.2mg IM/IV: Solución 0.3 mg/ml Transdérmica: Parche 5, 10 y 20mg Dosis: Parenteral: 0.3-0.6mg c/8h Oral: 0.4-0.8mg c/8h Transdérmica: 35-70mg/h
25 – 30 veces más potente que la morfina Analgesia muy duradera (interacción muy firme con receptores) Sx de abstinencia tarda en aparecer
Presentaciones: SC/IV/IT/Epidural: Solución 10mg/ml Dosis: 10-20mg C/3-6h
Agonista de κ / Agonista parcial o antagonista de µ Baja incidencia de reacciones psicomiméticas
Poca afinidad a los receptores opioides μ Acción analgésica moderada Incrementa la actividad de los sistemas serotonérgicos y noradrenérgicos (inhibición en la receptación de las aminas)
Indicaciones: Tratamiento de dolor medio a moderado. Pocos efectos secundarios: Náuseas, vómitos, sedación, sequedad de boca, hipotensión ortostática con taquicardia Infrecuente depresión respiratoria, retención urinaria o estreñimiento
Presentaciones: IV Polvo para diluir 2 y 5 mg Dosis: Infusión Individualizada.
Dosis: Bolo 0.1-0.3 µg/kg Infusión es de 0.0015-0.01 µg/kg/min.
Presentaciones: IV/IM Solución 0.1mg/2ml y 0.25mg/5ml
Fentanilo: Analgesia y anestesia operatoria, dolor crónico
50 – 150 veces más potente que morfina
Agonistas puros
Indicaciones: Pacientes que no toleran la Morfina o no reciben efecto analgésico
Ligeramente más potente que la morfina Antagoniza receptor NMDA Dosis = Dolor : Acumulación – intensa depresión respiratoria (fijación a núcleos cerebrales) Fijación amplia a tejidos – Redistribución BD: 90% VO, UPP: 60-90% - α1-glucoproteína T1/2: 18 hrs crónico 47 hrs Analgesia 4-6 hrs crónico 6-12 hrs
Presentaciones: VO Tableta 2 y 4 mg Tableta Lib. Prolongada 4 mg IM/SC Solución 1, 2, 4mg/ml Dosis: 1 – 2 m Lib. Prolongada 8 mg/24 hrs (máx)
Indicaciones: Dolor crónico Ef. secundarios: Mismo perfil que morfina
Derivado semisintético de la mordina 6-8 veces más potente que la morfina
Indicaciones: Dolor crónico, dolor oncológico Ef. secundarios: náuseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia, vértigo y prurito
Derivado semisintético de la tebaína Eficacia similar a la de la Morfina < Metabolismo de 1er paso: BD 87% T1/2 4.5 hrs
Presentaciones: VO Tabletas (+Diclofenaco) 50 mg Dosis: 30-200mg c/4h
Indicaciones: Dolor medio – moderadamente intenso Ef. Secundario: Náuseas, vómito, mareo, inestabilidad
Derivado de la morfina Baja afinidad a los receptores μ Potencia y eficacia analgésica inferiores Menor depresión del SNC Acción antitusígena
Agonista puro
Dolor crónico
VO: 5-200mg c/2-4h IV: 10-100mg c/2-4h Perfusión IV: 5-200mg/h IM: 5-200mg/h Epidural: 5-100mg c/8-24h Infusión subaracnoidea: 0.5-30mg/día Intraventricular: 0.25-1mg c/12-24h Rectal: 10-30mg c/2-4h
Dolor agudo
IV: Bolo 2.5mg c/5min Perfusión I: 5-15 mg c/30min M: 2.5-5mg c/h IM: 5-15MG c/ 2-4 h Epidural: 2-15mg c/12-24h IT: 0.25-1mg c/12-24h Rectal: 15mg c/2-4h Niños IV: 10-30UG/Kg/h
Fármaco prototipo Opioide más usado con fines terapéuticos Referencia para comparar potencia de otros opioides.
