av Lady Lorena för 3 årar sedan
215
Mer av detta
equilibrio
compuesta
superficiales
discos de Merkel y corpúsculos de Meissner
mecanorreceptores profundos
(corpúsculos de Pacini y Ruffini)
sensibles a las deformaciones mecánicas
proporcionando información
soportes plantares
transmiten y se integran
informaciones propioceptivas al SNC
vías eferentes
permite los ajustes posturales
mantene
equilibrio y la armonía de los movimientos.
combinación de los elementos osteoarticulares
ligamentosos y musculares cuello pie
asegura
movilidad y estabilidad al caminar
sistemas sensoriales
causas
retracciones musculares
rango movimirnto
retraso de la cicatrización
propiedades troficas y mecanicas de la piel
pigmentación violácea.
piel seca
DOMINIO INTEGUMENTARIO
tegumentaria
edema
infección
permiten
regulación del equilibrio
visual
vestibular
complicacion amputacion
entrada somatosensoria
movilidad articular del miembro amputado
DOMINIO MUSCULOESQUELETICO.
RANGO DE MOVIMIENTO
actividad muscular
DESEMPEÑO MUSCULAR
sensación del miembro fastasma
producida
desequilibrio
impulsos sensitivos del miembro amputado
DOMINIO NEUROMUSCULAR.
categoria
INTEGRIDAD SENSORIAL
orden motora de la corteza
Área premotora
vinculada
programación y guía del movimiento
aprendidos mediante la experiencia.
propioceptivo
alteracion
DOMINIO NEUROMUSCULAR
FUNCIÓN MOTORA
modula el tono muscular
regulada
diversas sustancias
los aminoácidos, los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos
favorecen
secreción de insulina
inhiben la liberación
receptores 2 -adrenérgicos
activación
receptor β2 -adrenérgico y la estimulación del nervio vago
eleva a valores anormales
concentraciones nocivas para los sistemas fisiológicos
provocando daño en el tejido nervioso
Neuropatía
Periférica
Sensitiva
Heridas indolora Mecánicas térmicas y químicas
Motora
Atrofia interóseos
Deformidad dedos, adelgaza la planta.
Autónoma
Alteración de la sudación
Piel seca, fisuras
Autosimpatectomía
aumento Flujo sangre
aumento Resorción hueso
Nuevos puntos de presión
Infección
provocando
dismi liberación de O2, nutrientes ,antibióticos
ulcera
Isquemia
Arterioesclerosis obliterante
gangrena
destrucción
causa
virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica
etapa previa al inicio
diabetes tipo 2
asociado
hipertensión arterial
funcionales
estructurales
inflamacion vascular y remodelacion
ALTERACION
DOMINIO CARDIOPULMONAR.
CATEGORIA
CIRCULACION ARTERIAL, VENOSA Y LINFATICA.
oxidativo
a nive
tisular
produce
cambios estructurales como
de sodio y agua
(SRAA)
induce
Subestrés
abluminal
tromboxano
Endotelinas
factores vasoconstrictores locales muy potente
ET1
ejerce diversas acciones
albumina
excreción renal
tono vascular
del endotelio -EDHF
los factores vasoconstrictores
disminución
nivel del endotelio de la prostaciclina
aumento relativo del tromboxano
vasodepresora
se caracteriza
disfunsion endotelial
con ruptura del equilibrio
factores
relajantes del vaso sanguineo
factor hiperpolarizante
baja actividad metabólica
almacena y acumula en tejido graso.
páncreas
hiperactividad por la concentración alta
constante de glucosa en sangre
insulina elevada
conservar la glucemia en niveles normales
células β
agotamiento celular
reducción en la liberación
almacenamiento de insulina
falta de adaptación
incremento en la demanda de insulina
pérdida de la masa celular
glucotoxicidad
cuando se une a la célula del musculo.
inicia
vías de señalización complejas.
permite
translocación del transportador GLUT4
localizado en vesículas
hacia la membrana plasmática
función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula
señalización del receptor
termina
fosforilado en los residuos de serina/treonina
región intracelular
desensibilización
internalización del receptor
muerte
células β durante la diabetes tipo 1 y 2
diabetes tipo 1
genes del antígeno leucocitario humano
cromosoma 6
asociados
polimorfismos genéticos
sitios de unión del péptido
detectan
anticuerpos contra antígenos
membranales
citoplasmáticos
células β pancreáticas
como la descarboxilasa
ácido glutámico 65 y 67
la proteína de choque térmico 65
contra insulina
constituidos
células β, α, δ y PP o F
La despolarización de la célula β
provoca
proceso inicia
aumento de la concentración plasmática de carbohidratos
fructosa y la glucosa
ingresan
través del transporte
facilitado
mediado por el transportador de glucosa 2 (GLUT2)
participa
regulación de la secreción de insulina
transporte de glucosa
concentración plasmática alcanza
umbral de afinidad
sustrato de GLUT2 (>70mg/dL)
GLUT2
GLUT5
células del ribete
del intestino delgado
modula
absorción
fructosa
desde el lumen
célula epitelial intestinal
no reconoce a la glucosa
Tras el ingreso de la glucosa
interior de la célula β
mediante el GLUT2
carbohidrato es fosforilado
por la glucocinasa
determina la velocidad de glucólisis
subsecuentes procesos oxidativos
culminan
incremento en la relación ATP/ADP del citoso
despolarización de la célula
ocurre a causa del cierre de los canales de K+
sensibles a ATP (KATP)
hasta alcanzar la apertura de canales de Ca2+
dependientes de voltaje tipo L.
entrada de Ca2+ citosólico
induce la fusión de la vesícula exocítica
(transportador de fructosa clásico
presente en GLUT
alta afinidad
como el GLUT1
sustituye el
respuesta
mantener la concentración
transportador
baja afinidad
expresa
membrana basolatera
células epiteliales del intestino delgado
células β del páncreas
hígado, riñón
ingesta de alimento
incorporar la glucosa a través
convertirla
glucógeno
sufre degradación
para generar moléculas de glucosa
salen
célula hepática
circulación sistémica
preservando
glucemia
transportador bidireccional
transportar glucosa desde la sangre al tejido o desde el tejido hacia la sangre
De forma inversa
durante
período postprandial tardío
período comprendido
6 y 8 horas de ayuno
sintetizan y liberan
hormonas como insulina, glucagón, somatostatina y el polipéptido pancreático
alteración en la función endocrina
Liberación y acción de la insulina
proceso
homeostasis
aporte energético
consumo de alimentos
inducida
respuesta al incremento
páncreas o por la alteración en los tejidos efectores
pierden
sensibilidad a la insulina
