Cetoacidosis Diabética y estado hiperosmolar

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Cetoacidosis Diabética y estado hiperosmolar

Prevencion:

Se recomienda hacer enfoques multidisciplinarios para intentar hacer la educación y la medicación más accesible para el px, reduciendo así las hospitalizaciones por emergencias hiperglicémicas.

Causa más común: DKA es falta de adherencia al régimen terapéutico, tanto en primeros episodios como en casos recurrentes, muchas veces por instabilidad de pagarlos.

Complicaciones

Rabdiomilisis

Hacer monitoero de CPK cada 2 a 3 h

Buscando hacer detección temprana

Orina oscura

debilidad

Mialgias

Aumenta el resgo de AKI

HHS> DKA

Edema cerebral

Hacer imagen: detractar oras causas de deterioro neurológico

TRATAMIENTO RECOMENDADO

ALTERNATIVA DE TTO

SS hipertonica

5 - 10 mL/kg en 30 min

MANITOL 0.5 - 1 g/kg en 20 min

REPETIR si o hay rta en 30 min

Patron neurologico de respiracion

Paresia NC III, IV, VI

postura: decorticación/ deserebracion

Alt. de la rta motora / verbal al dolor

Fluctuaciones delestado mental

Fisopatologia

PPTP tan tardias como 24 - 48h

Aparece 4 a 12 h desps de inicio de tto

Dirupcion de la BH, correlacionado con nievels de DHT e hipervencilacion a la presentacion

Moertalidad: 20 - 40%

> DKA (1%)

Hipo K

Segunda comoplicacion mas frecuente; ocurre tanto DKA y HHS

Hipoglicemia: por lo que se debe monitoriar la glicemia cada 2 h

Asocado

eventos CV

arritmias

Convulciones

SX

SX adrenérgicos

tquicardia

hambre

Fatiga

Nerviosismo

Diaforesisi

ASX

5 - 25% de los px de DKA

PORQUE se da

Al no adicionar dextrosa cuando la glicemia <200

Fallo en diminusion de la dosis de insulina

Baja fecuencia de moitoreo

Criterios de resolucion

Osmolaridad plasmatica efectiva

Recuperación de la alerta y el estado mental.

Glucosa: ≤ 250mg/dL

< 310 mOsm/kg

Bicarbonato o ≥ 18mEq/L.

Anion GAP normalizado

pH > 7.3

Glucosa < 250 mg/dL

trasicion a insulina de mantenimiento

Que dosi darle

PX que ya tenia insulina

Reiniciar dosis del px

Considerar reajustar si hay historias frecuentes de hipoglicemia o hiperglisemia previa

PX insulino NAIVE

DOSIS de 0.5 - 0.6 UI/kg

1/2 cmo basal y la otra 1/2 en bolo

POR LO CUAL damos se debe dar dosis de insulina insulina basal al menos 2h antes de descontinuarse la infusión IV de insulina y hasta 3 a 4 horas cauando se van a usar analogos

cese abrupto de la infusión de insulina puede causar hiperglicemia de rebote, cetogénesis, y recurrencia de la acidosis metabólica

Insulina

ALTERNATIVA

Bolo inicial de 0.2-0.3UI/kg,

Seguido por: e 0.1-0.2UI/kg cada 1-2h, hasta llegar a niveles < 250

En este momento, se reduce la dosis a la mitad, hasta resolución de la cetoacidosis.

NO RECOMENDAD EN

DKA severa/ complicada

Hipotensoso

Insulinas SC de rapida accion c/1- 2 h

Permitiendo el manejo de la enferemdad fuera de la uci

GLICEMIA EN 200

Reducir dosis a la 1/2 ((0.05UI/kg/h)

Con adicion de DAD 5%, para mantener la glicemia controlada:

esta infusion se manteine en px DKA minetras resuleven la cetoasidosis

META

SI no cumple la meta: Aumentar dosis

Reducir glicemia en un 10%/ h

Reduccion de 30%/ 3h

Preferible: Infusión continua de insulina IV

BOlo 0.1UI/kg e

segudo: por 0.1UI/kg/h hasta que la glucosa sea alrededor de 200

Actor ppl manejo DKA y HHS

⬇ Niveles de glucosa sanguínea y aumentar su uso periférico

Bicarbonato

Uso

academias que amenazan la vida: pH>6.9

Administar: 50 - 100 mmol en 400 mL de ss isotonica

Hasta pH > 6.9

No de rutina

no se ha visto mejoría en desenlaces clínicos, estancia hospitalaria, ni mortalidad, ni siquiera en px con academias severas como la DKA.

Potasio

EMPEZAR remlazo de K en niveles sanguinios <5.2 mEq/L, busca mantener niveles entre 4 a 5 durante la terapia insulinica

PX hipo K < 3.3 mEq/L

Empiezo terapia de reposicion de K 10 - 20 mEq/h Y se retrasa la terapia isnulinica hasta q el K sea > 3.3 mEq/L

PX con niveles entre 3.5 - 5.2

Añadir 20 a 30 meq de K/ cada Lt de fluido administrado, ceaduerdo a las cormobilidades del px (ej: reducir falla renal)

Teneido en cuenta q la insulina devuelve el K a la c.

Se asocia a prduccion de hipo K

Sabemos que los px están en depleción de K, incluso si las mediciones muestren aumento

x salida del LIC

terapia con fluidos

Permite expandir el volumen intravascular, mejorar la perfusion renal y reduce la resitencia a la insulina al reducir las hormonas contrarreguladoras

Preverible SS 0.9% > Hartmann

Cuando los niveles de glucosa sean <200mg/dL, se debe pasar a DAD 5-10% hasta corregir la cetonemia, evitando que hayan hipoglucemias.

Luego se reducen l infucion 250 mL/h O se pasa SS hipotonica (0.45%) deacuerdo a los niveles de Na

500 - 1000 mL/h en las primeras 2 a 4 h

Hasta corregir la deplecion de volumen

EN el HHS se espera que esto recupere el estado mental del PX

PILAR para tratar a los px

Donde trato a los px

UCI x > mortalidad asociada a. alteraciones del estadomental

Severos/ enf. graves preseipitantes

UCI

Leve

Urgencias /HX

Manejo de la Hiperglucemia

Como medir la rta al tto medico

Estos px, además, deben tener monitoreo de signos vitales, volumen y tasa de administración de fluidos, dosis de insulina, y producción de orina, para medir de esta forma la respuesta al tto médico. En el laboratorio, se hace también necesario monitoreo constante de glucosa, electrolitos, pH venoso, y anión GAP cada 2-4h.

tiempo en solucinar

DKA (10 a18 h) > HHS (9 - 11h)

Enfoque terapéutico similar entre DKA y HHS

Identificar y tratar los eventos precipitantes

- Corregir el disbalance electrolítico, la cetonemia.

- Corrección de la deshidratación, hiperglicemia e hiperosmolaridad.

Laboratorio

Dificultades de laboratorios

COmo diferencio DKA de las otras setoasidosis

nanición (bicarbonatos más normales).

como la cetoacidosis alcohólica (glucosa normal)

Fosforo normal

, inicialmente se ven niveles de fosfato normales cuando en realidad está depletados, debido a que este también sale del LIC por la insulinopenia.

K elevado inicialmete

> HHS

PERO esto px tiene en realidad DEFICNECIA DEL K TOTAL

LO ESPERADO: A medida que se inica el tto con insulina, el K se mete al LIC y se desenmascara la hipo K

SAle del LIC por la. diminucion de insulina

Na puede aparecer diminuido

SI EL Na APRECE AUMENTADO

me habla de deshidratación profunda.

Hiponatremia relativa - x el movimento de agua de LIC al LEC

Corregirlo

Añadir 1.6mg/dL de sodio por cada 100mg/dL de glucosa por encima de 100mg/dL

Pensar en infectado

Leucocitosis > 25.000 o neutrófilos en banda >10% que se considera que el px puede estar infectado.

px pueden tener leucocitosis entre 10.000-15.000 de forma normal;

Esto da por el estrés DHT y demarginalización de los leucos

Estos px tienden.a estar mas DHT con > mortalidad asociada

Anion GAP variable

Puede aumentar en

falla renal

Aumento del lactato

Cetoacidosis concomitante

Cuerpos cetonicos negativos / levemente elevados

con HCO3 mas cercano a niveles normales

pH > que la DKA (7.3),

DKA

Pueden estar euglisemicos

Niveles en plasma solo noderadamente elevados

Se puede asociar a

px tratados con insulina

consumo de alchol

embarazo

ISGLT 2

Para la cetonemia

Preuba de nitroprusiato en orina

Da estimacion pseudocuantitativa de niveles de acetona y acetoacetato

Puede subestimar la severidad dé. la cetoacidosis, NO TIENE EN CUENTA B- HIDROXIBUTIRATO, este es el prducto ppl de cetoasidosis

Anion GAP

= (Na) - (CL + HCO3)

Tríada tipica

Asidosis metabolica con Anion GAP elevado

Cetonemia

Hiperglicemia

Fisiopatologia

Los pacientes con HHS no presentan cetonas/las presentan en bajos niveles; esto se cree que ocurre por la mayor cantidad de insulina circulante, menores niveles de hormonas contrarreguladoras, y disminución de la lipólisis debido al estado hiperosmolar

El auento de cetonas: acetoacetato y B-hidroxibutirato, disminuye el bicarbonato y lleva a la acidosis metabólica en los px.

Insulinopenia: genra A. de lipasas sensibles a hormonas, con un aumento de lisis de TAG a AG libres

Los AG libres por el aumento de glucagon, se oxidan a cuerpsos cetonicos, con diminucion del malonul CoA (regula el proseso)

La cobinacion de los fctores --> aumento de glucosa hepatica

Aumento de gluconiogenesis y glucogenolisis, con dimininucion de la utlizacion periferica (> mlo) de la glucosa.

Mecanismos mas importantes

2. AUmento de concentraicion de Hormonas contrareguladoras.

Hormona del crecimento

cortisl

catecolaminas

Glucagon

1. deficiencia insulinica importante

Epidemiologia

Causa principal

Medicamenots pueden presipitar cualquera de estos estados

SE ha encorado que los px con tto de ISGLT 2 han tenido > eventos de DKA atípica asi sean px DM1 y DM2

Que es el estado DKA atipico

Euglicemia: elevaciones leves - moderadas de la glicemia

Mecanismos

Diminuye la excrecion urinaria de cetona

Aumento la reabosrcion de cuerpos cetonicos en el contoneado porximal

Reducción de los requerimientos diarios de insulina, diminuye la supresión de la lipolisis y cetogénesis

Niveles elevados de glucagon

Antipiscotiso atipicos

Particularmente

Risperidona

Olazapina

Agentes quimoterapeuticos

Diureticos tiazidicos

BB

GC

EN ELLOS: mala adherencia a terapia. y de novo son mas raras

Otras enf. concomiantetes

Eventos CV agudos

Infecciones: ITU y nuemonia

Otra causa mas rara

enfemrdades no INFX

pancriatitis

uso de alchol

ACV

IAM

En px jovenes (DM1)

Mala adherencia a la terapia insulínica

Puede ser por la alteración de una bomba de insulina vieja.

Las infx: son la casua mas comun de DKA en el mundo

30 - 40% de los niños con DM 1

Presentacion inicial de la diabetes apro 15 - 20% de los adultos.

HHS

mortalidad: HHS (5 - 16%)> DKA (<1%)

Causa ppl de mortalida en px < 24 años, con DM 1 siendo el responsable del 50% de las mismas

Los episodios reucrrentes e DKA, se asocian a > mortalidad a largo plazo

> px jovenes con HbA1C elevada

mortalidad elevada:

a la causa precipitante de la HHS, mayor severidad de la deshidratación, mayor número de comorbilidades, y tendencia a edades más avanzadas.

Aparicion d porblemas en:

niños y adultos jovenes

Asociado a enfermedades interrecurrentes

eventos sisquemics

QX

Infx

MAS en: DM 2 mayores

DKA

PX DM1 autoinmune > DM2 (1/3 de los casos)

Aumenta el resgo:

minorias ethnicas

mujeres

adolecentes

Larga duracion de DM

HbA1C elevada (≥ 7.5%)

definicion

Cetoácidos diabética (DKA) y Estado hiper osmolar (HHS), son las peores amenaza para los px DM

tratamiento de ambos

BASE: rehidratación agresiva, terapia insulínica, reemplazo de electrolitos y descubrimiento y tto de causas subyacentes del trastorno

cual es mas comun

HHS: PX adultos > 50 años

< tasa de HX (<1% de las admiciones relacionadas a la DM)

DKA: + comun: DM 1

No son entidades separadas: representan un punto en un espectro de emergencias generalas por el control glucémico