ENCEFALOPATÍA HIPOXICO ISQUEMICA

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pérdida de autorregulación vascular cerebral

daño cerebral difuso

Fases

3

el flujo sanguíneo cerebral

toma

disminuir a un flujo mínimo

Valores normales

2

entre 2 y 12 horas después del paro cardiorrespiratorio

ocurre vasoespasmo

edema tisular

fase de hipoperfusión tardía

disminuyen el 50% el flujo sanguíneo cerebral normal

1

Paro circulatorio 20 minutos

liberación intravascular de óxido nítrico

hiperemia moderada no uniforme

daño endotelial

secundario a

generación de radicales libres

exposición de fosfolípidos

reperfusión

Alteraciones Metabólicas

despolarización de la membrana celular

libera neurotransmisores (catecolaminas)

altas concentraciones citotóxicos

Abren mas canales de Calcio

incremento en la producción de radicales libres

Incremento de PH

liberación de ácido araquidónico

Lesiona la Membrana de los capilares.

Aumento de Leucotrienos

aumenta la producción de prostaglandinas

alteración la homeostasia iónica

aplanamiento eléctrico

aumentan el área de penumbra isquémica

cambios en el flujo sanguíneo cerebral regional

insuficiencia del potencial de membrana

la liberación masiva de potasio,

viabilidad neuronal desaparece

encefalograma

20-25 mL/ min/100 g

respuesta lenta gradualmente

18 y 20 mL/min/100 g

16 y 18 mL/min/100 g

e 6 a 8 mL/min/100 g

alteración de

la liberación masiva de potasio

la insuficiencia del potencial de membrana

la homeostasia iónica

insuficiencia electrica

desaparecen las descargas neuronales