medicina

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INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

由Lays Marques

DOENÇA DE CROHN

由Caroline Tenorio Barbosa

Sistema Imunológico

由luana aguiar

Resposta via Células T Helper 2 (Th2) ou ILC2

由Fernando Garcia Lino

ALS: amyotropihc lateral sclerosis (Lou Gerg disease) (lack of myo-trophic(growth))

degeneraçao sem inflamaçao, motora, sem perda de sensiblidade

reduçao da reuptake de glutamato por cel. gliais --> neurotoxicidade ->

axon degeneration desmielinizaçao esclerose

GLOBO PALIDO

movimento controlado

subst. NIGRA

dopamina

REGIAO ESTRITAL

neuronio GABAergico

produz Acetilcolina

ph acido

NSAIDs (AINES) >citotoxico p/ cel. epitelial >inibiçao de COX1 >inibiçao COX2

COX2 >ANGIOGENESE (logo, com isso inibido, há menor reparo epitelial)

COX1 >secreção muco >fluxo sanguineo p cel epitelial

Helicobacter pylori

+: a própria inflamaçao do estomago parece estimular as cel. parassimpaticas, que estimulam secreçao gastrica

cel. parassimpatica

FEBRE DIARREIA DOR ABDOMINAL PERDA DE PESO ( mal absorçao..) ulceração

analise MACRO

NEGRO

melanoma metastatico

necrose pancreatica ou

MARROM

bilirrubina alta

indica perfuração trato biliar

BRANCO

mtos triglicerideos

ASCITE QUILOSA

liq. TURVO indica infecção/doença tumoral

vai piorando a funçao hepatica, levando a infl. cronica e fibrose..

Tópico flutuante

AINES p sintoma e sulfato de glucosamina

Tto >METROTEXATO (7.5---25mg por semana)

Le Grand Cartographie de la Medicine

NEUROLOGIA

PEDIATRIC

congenital hydrocephalia

reduçao da absorçao ou superproduçao de CSF/LCR; ventrículos alargados, compressão cerebro, fontanela dilatada etc..

neural tube defects

tem dois tipos na vdd >meninocele (só as meninges vao pra fora, no 'saco cístico' fica com acumulo de LCR) >mielomeningocele (espinha bífida): tem protrusao/hernia das meninas tbm

FENILCETONURIA

enzima fenilalanina hidroxilase

tirosina (nao produzida)

melanina

DOPA (precursor de catecolaminas)

5-HT (serotonina, pela via do triptofano)

multiple SCLEROSIS

parestesia, disturbio visual, incontinencia urinaria, fraqueza

oligodendróticos com funçao reduzida, camada de milena afetada, reduçao da velocidade de conduçao e mismatch entre neuronios

HUNTINGTON DISEASE

CHOREA ATHETOSIS BALLISM (?) dementia, slow thinking..

autossomica dominante, c alta penetrancia 'CAG' trinucleotideo super-repetido no cromossomo 4 25-40 anos

leva a acumuulaçao de protienas-> neuronios inibitorios GABA >afeta basal ganglia (voluntary movements) >afeta cerebral cortex (mental function)

DOENÇA DE PARKINSON

>SUBSTANCIA NIGRA [que produz dopamina a partir de melanina] com disfunçao >basal ganglia: nigro-estriatal dopaminergic degeneration >LEWY BODY formations in the residual neurons (relaçao com alfa-sinucleína)

o desarranjo entao leva a desbalanço na modulação Dopamina/Acetilcolina (a acetilcolina acaba fazendo efeito daí)

tremor, rigidez, bradicinesia perda de postural

40-60 anos homens principalmente

ALZHEIMER

-reduçao Ach no cerebro --> atrofia cortical acelerada -dx after excluding dementia

acumulo de proteinas beta-amiloide, que formam placas proteínas TAU [fazem transporte de vesiculas com neutrotransmitores mandadas pelo Golgi], que constituem os microtubulos, se desfazem-> filamento insoluvel, e morte neuronal perda de neuronios colinergicos na basal-forebrain

DELIRIUM

estado confusional agudo, mais prevalente em idosos

leva a >disrupção consciencia >perda de cogniçao >hypo/hyper activity halucinaçao

relacionado com o SISTEMA DE ATIVAÇÃO RETICULAR (RAS) -coleção de centros neuronais responsavel por ciclo vigilia/sono, direcionar atenção etc

dependente dos niveis de Acetilcolina e norepinefrina

patofisiologia relacionada a uso de medicações colinergicas, infecçoes bexiga (n.vagal-related), infecçao, disrupção do sono,apneia, hospitalizaçao.. tbm vitaminas: B6 e B12

ENDOCRINO

tireoide

hipotireoidismo

hipertireoidismo

DIABETES

2: adulto gordo

1: criança n produz insulina

PNEUMOLOGIA

bronquite

BRONQUIECSTASIA

PNEUMONIA

TUBERCULOSE

dpoc

asma

DERMATOLOGIA

dermatoviroses

enterovirus (doença mao pé boca)

molusco contagioso

togaviridae- rubéola

paramixovirus - sarampo

papilomavirus HPV

verruga

HERPES

dermatozoonoses

LARVA MIGRICANS

Ancylostoma braziliensis

MIÍASE

nossaa

TUNGÍASE

bicho de pé

PEDICULOSE

piolho

ESCABIOSE

tuneis, lesao eritematosa

lesoes elementares

liquidas

bolha

vesícula

solidas

macula (<1cm, sem relevo), mancha (>1cm)

gastroenterologia

ASCITE

ascite

>ascite cirrotica tem gradiente soro-ascite de albumina alto e alto conteudo deproteinas

>restrição de sal

>uso de diuréticos

>infecçao elva a MT morte em cirrotico

>peritonite: cefalosporia ou amoxicilina-clavulonato

CANCER DE COLORRETAL

CANCER DE COLORRETAL

>ACUMULO DE LESAO genetica

gene APC (do cresc. celular)

gene de reparo de dna

>polipo adenomatoso ou adenoma

>tipo de polipo: adenoma, viloso, tubuloviloso

>sangramento nas fezes

>tto ressecção total do tumor

se origina de POLIPOS (90% das vezes)

15 anos de processo de malignizaçao assintomatico,..

pode dar colica, perfuraçao dependedno do local

nao sao cancerosos: hiperplasico, inflamatorio, hamartose

>pop. urbanas >gordura animal carne vermelha, prot. carne, hipercolesterolemia >sindromes c risco aumentado: Lynch, polipose adenomatosa familiar >doenças inflam. intestinais tem mais risco tambem

rastreamento em >50anos

LITÍASE BILIAR

CLINICA

tríade de CHARCOT

>febre com calafrio >icterícia >dor abdominal

COLEDOCOLITÍASE

pode começar à noite, episódica

febre com calafrio sugere complicação

nausea, vomito..

pode ser por obstrução no ducto

cistico ou coledoco

15MIN dor intensa, podendo durat até 5h

mais do que isso indica COLECISTITE AGUDA

é calculo na vesícula biliar

compostos principalmente por

DX por ULTASSOM

no caso de gases, obesidade, ascite, entao RX-abdome ou cintilo RX

pigmentares (20%)

composto por bilirrubinato de calcio na sua forma mais marrom, pode indicar infecçao biliar cronica

colesterol (80%)

relacionado a >maior secreção colesterol (por obesidade, síndrome metabolica, alimentação..) >hipomotilidade vesícula relaçao tbm com gravidez, e perda subita de peso

dxs diferenciais de ASCITE

investigação (eliminar)

PARACENTESE, apos saber que é ascite

analise BIOQUIMICA (mais importante)

avaliar concentração albumina [x] no liq. ascite - [x] no soro

CALCULO GRAIDENTE SORO-ASCITE (GASA)

>malignidade: perda de peso, sudorese noturna, anorexia >obstrução, constipação, gases >hepatopatias: alcool, ictericia >insuf. cardiaca, tuberculose massas, esplenomegalias, .. >lifnadenopatia: nodulo Virchow (sugere cancer metastatico) >aumento P. venosa jugular: verificar aumento na inspiração (sinal kussmaul?)

6Fs: flatus, fat, fluid, fetus, feces, fatal growing

consiste em aumento volume abdominal, podendo acompanhar distensao, desconfort abd., hernia umblical

ascite geralmennte se da por cirrose (80%), carcinomatose, ..

complicação principal: PBE: PERITONITE BACTERIANA ESPONTANEA

febre, nausea, vomito

definido por polimorfonucleares >250 no líquido

tto: antibioticoterapia 5dias de CEFOTAMINA intravenosa

>pouca dor >risco em cirrotico >sinal de Bloomberg é pouco positivo >r

DHGNA (doença hepatica nao alcoolica)

tende a ser ASSINTOMATICA

diagnostico HISTOPATOLOGICO

tratamento consiste principalmente em tratar diabetes, trigliceridios..

>esteatose macrogoticular >balonizaçao hepatocelular >fibrose tbm...

dor no quadrante direito

nos exames aparece como 1. ALT alta e 2.AST alta [ambas sao aminotransferases]

no geral a ALT é mais alta. na cirrose, porem, a AST pode ficar

'teoria' dos 2 'hits' 1. first hit: hiperinsulinemia, que leva a >lipogenese hepatica >lipolise periferica ----> ESTEATOSE 2.EROS: especie reativa de oxigenio .:. ESTEATO HEPATITE, ..

fatores >primaria (obesidade, DM2) >secundaria (alimentação parenteral, desnutrição, uso de corticoides..)

DOENÇAS INFLAMATORIAS INTESTINAIS

doença de CROHM

lesoes difusas

>ULCERAÇÃO TRANSMURAL >afeta TODO GI

leva a perfuração

COLITE ULCERATIVA

>começa no RETO, até o CÓLON > ulceraçao com sangra- mento, mais superficial

hemorragia digestiva

Ulcera peptica

>penetra na camada muscular da mucosa

>H. pylori e AINES os principais causadores

>tapete bacteriano H. pylori que produz UREASES e liberam amonia, promove aumento do pH, aumento esse que estimula secreçao de GASTRINA por cel. G-> mais acido estomacal

>dor no epigastrio, irradiaçao costas, dor em queimação

>dx por endoscopia digestiva alta

>busca de H. pylori por exame histologica de biopsia gastrica

>terapia quadrupla contra bacteria: inibidor

da bomba de proótons + bismuto + metronidazol por 10dias

MUCOSA GASTRICA CELULAS

cel. ECL (é estimulada por Ach também)

cel. FAVEOLAR

garante a defesa epitelial

>mucina >surfactante gástrico

cel. G

produz GASTRINA

cel. D

secreta SOMATOSTATINA

cel. PARIETAL

secreção H+

CIRROSE

CIRROSE

>celulas estreladas ativadas

>parenquima hepatico substituido por nodulos anormais com tec fibroso em volta

conseq. 

>hipertensao portal ---> hemorragia varicose, ascite, encefalopatia

>insuficiencia hepatica ----> encefalopatia, icterícia

--a descompensada é quando ha ascite, sangramento, encefalopatia, hemorragia varicosa

>6anos para descompensaçao, em media

>risco bem maior de carcinoma hepatcelula

>Escore child-pugh e MELD (creatinina, bilirrubina total, RNI)

em paciente compensado, o dx padraoouro seria biopsia hepatica, mas se usa entao

>exames de

fisico: atrofia muscular, aranha vascular, perda de cabelo no peito

laboratorial: plaqueta <150.000 

imagem: contorno hepatico nodular, figado dimunido..

>é responsavel por 80% dos casos de ascite

parenquima hepatico é subtituido por nódulo anormais, envoltos por tecido fibroso

HEPATITES VIRAIS

HEPATITE VIRAL

>necroinflamaçao aguda

>lesao hepatica: reaçao das celulas citotoxicas cel. T contra hepatocito ifnectado

>fase pre ictericia: sint. ienspecifcios (febre, dor, mal estar) e pico de titulação viral

complexos imunomediados

fase ictericia: anticorpo e aminotransfera 10x acima normal, queda da titulaçao

[Em testes laboratoriais, a hepatite aguda é caracterizada pela elevação dos níveis de bilirrubinas sérica total e direta e níveis de aminotransferases.

Formas fulminantes são caracterizadas por sinais de insuficiência hepática, como: mudanças na personalidade, comportamento agressivo, distúrbios do sono e encefalopatia hepática.]

>diagnostico: alt. TRANSAMINASES, e bilirrubinat total

>prognostico depende do tempo de protrombina

hep. C

hep. C

>drogas injetaveis, transfusao antes de 93, cocaina !!

>RNA de HCV

''> Uma sorologia indicando RNA do HCV e ausência de anti-HCV é fortemente indicativa de infecção aguda''

>interferon na fase aguda

a que mais cronifica >dx por anti-HCV OURO é ensaio RNA de HCV

hep. B

>sexual

>HBsAg e HBC igM: infecçao aguda

>recuperação: antiHBS

>tratamento é de suport,e mas em casos graves se usa analogo de nucleotídeo

marcadores

[[ HBsAg: antígeno de superfície; indica a presença do VHB.

 Anti-HBs: anticorpo contra o HBsAg; indica cura da infecção ou imunização

 HBeAg: marcador de replicação viral; sua persistência por mais de 10 semanas indica cronicidade.

 Anti-HBe: sugere parada da replicação viral.

 HBcAg: identificado apenas no tecido hepático.

 Anti-HBc: indica Contato; IgM indica hepatite aguda e pode durar até 3 meses, enquanto o IgG permanece por

toda a vida.

 HBV DNA: seu desaparecimento representa parada da replicação e resolução da doença. É útil no diagnóstico e ]]

varios marcadores

IgM anti-HBV na fase aguda; IgG na cronica

HBeAG indica replicação viral, sua infectividade

HBsAG: indica se ha o virus de superficie diagnostico

relaciona-se no episódio agudo com ICTERÍCIA - aumento de bilirrubina-, precedido em semanas por >fadiga, anorexia, mal-estar, artralgia, mialgia. >pode haver urina escura e 'fezes cor de massa de vidraceiro' logo antes tbm

no período de ictericia, pode haver esplenomegalia, aumento vol. e sensibilidade do fígado, e desconforto.

hep. A

febre alta nao cronifica crianças,assintomat dx: por IgM anti-HAV!!

reumatologia

exames complementares (mas o dx é principalmente clínico)

CRIOGLOBLULINA

ANTI CCP dx precoce de artrite reumatoide especificdade alta

FATOR REUMATOIDE p avaliar AR relaççao com porçao Fc da IgG

ANCA (anticitoplasma de neutrofilo; p-anca, etc) vasculite sistemica..

anticorpos ANTIFOSFOLIPIDEOS >associado quando ha VASOCLUSAO AUTOIMUNE

anti DNA-DS relacionado a deposiçao de imunocomplexos [LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO]

FAN (Fator ANTI NUCLEAR) >IMUNOFLuorescencia direta depende da fase do ciclo celular (Placa CROMOSSOMICA METAFASICA) -pode dar + em várias coisas, mas é bom pra EXCLUIR LUPUS

LUPUS

sindrom de SJOEGREN

gland exocrina atacada, leva a secura

tto com colírio ..

teste de SCHIRMER para os olhos

TRIADE >CERATOCONJUNTIVITE seca >xerostomia >areia nos olhos >secura na boca

espondiloartrose

RX: >menor espaço distal >osteofitos esclerose óssea

sinal de LASEGUE sinal de BRAGARD sinal COcin

disco intervertebral: >nucleo pulposo desidrata >anel fibroso perde elasticidade

osteoartrite

diferença com artrite reumatoide: >rigidez na manha dura pouco >piora com exercicio >dor aguda, em queimaçao >quase n tem inchaço >sintomas piores À noite

RX

principalmente em juntas que suportam peso

metacarpo falangeanas e PUNHOS NAO SAO atingidos!!

degeneraçao da CARTILAGEM, e os condrocitos acabam caindo dela e sendo absorvidos pela membrana

1.a MATRIZ se rompe 2. condrocito para de responder 3. osteófito formado

CONDRÓcito, depois de problema inicial inicia a SÍNTESE DE COLÁGENO 2 isso leva a PERDA DE ELASTICIDADE

leva a >EBURNATION (parece mármore) >OSTEÓFITOS (osso cai p lado)

nodulos de HEBERDEN (HIGH) e BOUCHARD (baixo)

artrite reumatoide

HLA DR4

>dor nas articulações >DOR SIMETRICA com evoluçao centripeta (geralmente nao ataca as interfalangeanas distais)

mau prognostico; elevados autoanticorpos [fator reumatoide, e ANTI-ccp]

poliartrite simétrica rigidez matinal

costuma poupar interfalangeana distal

inflamaçao croinca AUTOIMUNE da membrana sinovial

SINOVITE

RX 1.osteopenia 2.erosao periarticular 3.subluxaçao

formaçao de PANNUS

Subtópico