jonka pedro gabriel 7 vuotta sitten
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reduçao da absorçao ou superproduçao de CSF/LCR; ventrículos alargados, compressão cerebro, fontanela dilatada etc..
tem dois tipos na vdd >meninocele (só as meninges vao pra fora, no 'saco cístico' fica com acumulo de LCR) >mielomeningocele (espinha bífida): tem protrusao/hernia das meninas tbm
enzima fenilalanina hidroxilase
tirosina (nao produzida)
melanina
DOPA (precursor de catecolaminas)
5-HT (serotonina, pela via do triptofano)
leva a acumuulaçao de protienas-> neuronios inibitorios GABA >afeta basal ganglia (voluntary movements) >afeta cerebral cortex (mental function)
o desarranjo entao leva a desbalanço na modulação Dopamina/Acetilcolina (a acetilcolina acaba fazendo efeito daí)
40-60 anos homens principalmente
acumulo de proteinas beta-amiloide, que formam placas proteínas TAU [fazem transporte de vesiculas com neutrotransmitores mandadas pelo Golgi], que constituem os microtubulos, se desfazem-> filamento insoluvel, e morte neuronal perda de neuronios colinergicos na basal-forebrain
leva a >disrupção consciencia >perda de cogniçao >hypo/hyper activity halucinaçao
relacionado com o SISTEMA DE ATIVAÇÃO RETICULAR (RAS) -coleção de centros neuronais responsavel por ciclo vigilia/sono, direcionar atenção etc
dependente dos niveis de Acetilcolina e norepinefrina
patofisiologia relacionada a uso de medicações colinergicas, infecçoes bexiga (n.vagal-related), infecçao, disrupção do sono,apneia, hospitalizaçao.. tbm vitaminas: B6 e B12
verruga
Ancylostoma braziliensis
nossaa
bicho de pé
piolho
tuneis, lesao eritematosa
bolha
vesícula
macula (<1cm, sem relevo), mancha (>1cm)
ascite
>ascite cirrotica tem gradiente soro-ascite de albumina alto e alto conteudo deproteinas
>restrição de sal
>uso de diuréticos
>infecçao elva a MT morte em cirrotico
>peritonite: cefalosporia ou amoxicilina-clavulonato
CANCER DE COLORRETAL
>ACUMULO DE LESAO genetica
gene APC (do cresc. celular)
gene de reparo de dna
>polipo adenomatoso ou adenoma
>tipo de polipo: adenoma, viloso, tubuloviloso
>sangramento nas fezes
>tto ressecção total do tumor
15 anos de processo de malignizaçao assintomatico,..
pode dar colica, perfuraçao dependedno do local
nao sao cancerosos: hiperplasico, inflamatorio, hamartose
rastreamento em >50anos
tríade de CHARCOT
>febre com calafrio >icterícia >dor abdominal
COLEDOCOLITÍASE
pode começar à noite, episódica
febre com calafrio sugere complicação
nausea, vomito..
pode ser por obstrução no ducto
cistico ou coledoco
15MIN dor intensa, podendo durat até 5h
mais do que isso indica COLECISTITE AGUDA
compostos principalmente por
DX por ULTASSOM
no caso de gases, obesidade, ascite, entao RX-abdome ou cintilo RX
pigmentares (20%)
composto por bilirrubinato de calcio na sua forma mais marrom, pode indicar infecçao biliar cronica
colesterol (80%)
relacionado a >maior secreção colesterol (por obesidade, síndrome metabolica, alimentação..) >hipomotilidade vesícula relaçao tbm com gravidez, e perda subita de peso
PARACENTESE, apos saber que é ascite
analise BIOQUIMICA (mais importante)
avaliar concentração albumina [x] no liq. ascite - [x] no soro
CALCULO GRAIDENTE SORO-ASCITE (GASA)
>malignidade: perda de peso, sudorese noturna, anorexia >obstrução, constipação, gases >hepatopatias: alcool, ictericia >insuf. cardiaca, tuberculose massas, esplenomegalias, .. >lifnadenopatia: nodulo Virchow (sugere cancer metastatico) >aumento P. venosa jugular: verificar aumento na inspiração (sinal kussmaul?)
ascite geralmennte se da por cirrose (80%), carcinomatose, ..
complicação principal: PBE: PERITONITE BACTERIANA ESPONTANEA
febre, nausea, vomito
definido por polimorfonucleares >250 no líquido
tto: antibioticoterapia 5dias de CEFOTAMINA intravenosa
>pouca dor >risco em cirrotico >sinal de Bloomberg é pouco positivo >r
diagnostico HISTOPATOLOGICO
tratamento consiste principalmente em tratar diabetes, trigliceridios..
>esteatose macrogoticular >balonizaçao hepatocelular >fibrose tbm...
dor no quadrante direito
nos exames aparece como 1. ALT alta e 2.AST alta [ambas sao aminotransferases]
no geral a ALT é mais alta. na cirrose, porem, a AST pode ficar
lesoes difusas
>ULCERAÇÃO TRANSMURAL >afeta TODO GI
leva a perfuração
>começa no RETO, até o CÓLON > ulceraçao com sangra- mento, mais superficial
Ulcera peptica
>penetra na camada muscular da mucosa
>H. pylori e AINES os principais causadores
>tapete bacteriano H. pylori que produz UREASES e liberam amonia, promove aumento do pH, aumento esse que estimula secreçao de GASTRINA por cel. G-> mais acido estomacal
>dor no epigastrio, irradiaçao costas, dor em queimação
>dx por endoscopia digestiva alta
>busca de H. pylori por exame histologica de biopsia gastrica
>terapia quadrupla contra bacteria: inibidor
da bomba de proótons + bismuto + metronidazol por 10dias
cel. ECL (é estimulada por Ach também)
cel. FAVEOLAR
garante a defesa epitelial
>mucina >surfactante gástrico
cel. G
produz GASTRINA
cel. D
secreta SOMATOSTATINA
cel. PARIETAL
secreção H+
CIRROSE
>celulas estreladas ativadas
>parenquima hepatico substituido por nodulos anormais com tec fibroso em volta
conseq.
>hipertensao portal ---> hemorragia varicose, ascite, encefalopatia
>insuficiencia hepatica ----> encefalopatia, icterícia
--a descompensada é quando ha ascite, sangramento, encefalopatia, hemorragia varicosa
>6anos para descompensaçao, em media
>risco bem maior de carcinoma hepatcelula
>Escore child-pugh e MELD (creatinina, bilirrubina total, RNI)
em paciente compensado, o dx padraoouro seria biopsia hepatica, mas se usa entao
>exames de
fisico: atrofia muscular, aranha vascular, perda de cabelo no peito
laboratorial: plaqueta <150.000
imagem: contorno hepatico nodular, figado dimunido..
>é responsavel por 80% dos casos de ascite
HEPATITE VIRAL
>necroinflamaçao aguda
>lesao hepatica: reaçao das celulas citotoxicas cel. T contra hepatocito ifnectado
>fase pre ictericia: sint. ienspecifcios (febre, dor, mal estar) e pico de titulação viral
complexos imunomediados
fase ictericia: anticorpo e aminotransfera 10x acima normal, queda da titulaçao
[Em testes laboratoriais, a hepatite aguda é caracterizada pela elevação dos níveis de bilirrubinas sérica total e direta e níveis de aminotransferases.
Formas fulminantes são caracterizadas por sinais de insuficiência hepática, como: mudanças na personalidade, comportamento agressivo, distúrbios do sono e encefalopatia hepática.]
>diagnostico: alt. TRANSAMINASES, e bilirrubinat total
>prognostico depende do tempo de protrombina
hep. C
>drogas injetaveis, transfusao antes de 93, cocaina !!
>RNA de HCV
''> Uma sorologia indicando RNA do HCV e ausência de anti-HCV é fortemente indicativa de infecção aguda''
>interferon na fase aguda
a que mais cronifica >dx por anti-HCV OURO é ensaio RNA de HCV
>sexual
>HBsAg e HBC igM: infecçao aguda
>recuperação: antiHBS
>tratamento é de suport,e mas em casos graves se usa analogo de nucleotídeo
marcadores
[[ HBsAg: antígeno de superfície; indica a presença do VHB.
Anti-HBs: anticorpo contra o HBsAg; indica cura da infecção ou imunização
HBeAg: marcador de replicação viral; sua persistência por mais de 10 semanas indica cronicidade.
Anti-HBe: sugere parada da replicação viral.
HBcAg: identificado apenas no tecido hepático.
Anti-HBc: indica Contato; IgM indica hepatite aguda e pode durar até 3 meses, enquanto o IgG permanece por
toda a vida.
HBV DNA: seu desaparecimento representa parada da replicação e resolução da doença. É útil no diagnóstico e ]]
varios marcadores
IgM anti-HBV na fase aguda; IgG na cronica
HBeAG indica replicação viral, sua infectividade
HBsAG: indica se ha o virus de superficie diagnostico
no período de ictericia, pode haver esplenomegalia, aumento vol. e sensibilidade do fígado, e desconforto.
febre alta nao cronifica crianças,assintomat dx: por IgM anti-HAV!!
tto com colírio ..
teste de SCHIRMER para os olhos
TRIADE >CERATOCONJUNTIVITE seca >xerostomia >areia nos olhos >secura na boca
metacarpo falangeanas e PUNHOS NAO SAO atingidos!!
1.a MATRIZ se rompe 2. condrocito para de responder 3. osteófito formado
CONDRÓcito, depois de problema inicial inicia a SÍNTESE DE COLÁGENO 2 isso leva a PERDA DE ELASTICIDADE
leva a >EBURNATION (parece mármore) >OSTEÓFITOS (osso cai p lado)
nodulos de HEBERDEN (HIGH) e BOUCHARD (baixo)
mau prognostico; elevados autoanticorpos [fator reumatoide, e ANTI-ccp]
poliartrite simétrica rigidez matinal
costuma poupar interfalangeana distal
SINOVITE
RX 1.osteopenia 2.erosao periarticular 3.subluxaçao
formaçao de PANNUS
