作者：Emmanuela Rojas 11 月以前
164
更多类似内容
Hay acumulación de ácidos que no se metabolizan
El pH de la luz del colon es mas ácido y conduce a la protonización y atrapamiento del amonio (NH4+) en la luz
forma no ionizada de amonio que puede atravesar libremente el epitelio intestinal y entrar en la circulación portal
Absorción de sustancias nitrogenadas provenientes del intestino
Desaminación de la glutamina a través de la glutaminasa de los enterocitos
Nicotin adenosin dehydrogenase (NADPH),
Exposición de radicales libres
toxicidad celular
"indicador" del estado oxidativo de la célula
mecanismo de defensas enzimáticas
glutation
Neutralizador endógeno de radicales libres de oxígeno más potente que se conoce
el catabolismo bacteriano colónico de sustancias nitrogenadas
hiperamonemia
Su texto aquí
Encefalopatia secundarias al acumuló de sustancias neurotóxicas en el tejido
Danos diferentes tejidos
Musculo
Aumento miostatina o factor de crecimiento y diferenciación 8 (GDF-8)
propiedades inhibitorias de generación y crecimiento de músculo
Atrofia muscular
Deficiencias en las categorias
categoría terciaria
ventilación y respiración
integridad tegumentaria
capacidad aeróbica
Dolor
categórica secundaria
postura
Marcha
rango movimiento
Test de la plomada
Categoría primaria
Caracteristicas antropometricas
Evaluación de composición corporal: IMC y pliegues cutaneos
Test: Dinamometria
Test: Evaluación de perimetros
Desempeño o rendimiento muscular (fuerza, potencia y resistencia)
segundo buffer de detoxificación del NH3
Los miocitos proporcionan un sitio para metabolizar NH3
Actividad Enzimática del músculo es baja
Acumulo de NH3 intramuscular
Incorporándolo a la glutamina mediante Glutamina sintetasa
papel importante en la eliminación del amonio extrahepático
Cerebro
Neuroagresión
la síntesis citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina 1 B (1L-1 B) y la interleucina 6 (IL-6)59.
Alteración de neurotransmisores
metabolitos derivados de la serotonina como el ácido 5-hidroxiindolacético
reducción en los depósitos de serotonina
síntomas neuropsiquiátricos
función dopaminérgica alterada
Acumulación de manganeso en los ganglios basales
cerebro de corregir la deficiencia de dopa mina
Alteraciones de neurotransmisores
Disminución Glutamato
Neurotransmisor excitador
Aumento GABA
A través de sustancias similares a las benzodiacepinas de origen endógeno
Afecta categoría secundaria
edema cerebral citotóxico
Deficiencias en las categorías
Primarias
Función motora
Weefim
Es aplicable a niños y adolescentes de 6 meses a 21 años que presenten retardos funcionales del desarrollo
es un sistema para medir el desempeño funcional cotidiano en pacientes con discapacidad, consta de 18 elementos en los ámbitos de auto-cuidado, movilidad y cognición.
Desarrollo neuromotor
Patrones motores
Maduro
Elemental
Inicial
Funciones cognitivas y mentales
Alerta
Orientación temporal: preguntas sobre cuantos años tiene
Orientación espacial: preguntas sobre lugar en donde estas (casa, calle , o en la fundación)
Orientación en persona: con preguntas acerca de la identificación del paciente, nombres
Atención
Test de wisconsin
clasificación de las cartas con el criterio de la categoría
Dentro de las preguntar observar si atiende indiscriminadamente a todos los estímulos del medio, si requiere continuas repeticiones porque no capta las preguntas en su primera formulación, desplaza su mirada fácilmente de un lugar a otro ante el menor estímulo, no logra fijar la mirada del examinador cuando este le habla.
Tipo de atención
selectivo
Dividida
alternante
sostenido
Focal
Arousual
Cognición
Escala Rancho los amigos
Anomalías en la materia blanca secundarias al aumento de la concentración de amoníaco en el SNC.
Afectación adicional de la sustancia blanca subcortical, los ganglios basales, el tálamo y el mesencéfalo
los astrocitos se presenta inhibición de la deshidrogenasa alfa-cetoglutarato y depleción de los ácidos carboxílicos
Aumento en la osmolaridad intracelular astrocitaria
necesarios para la síntesis de la glutamina
parálisis del ciclo de Krebs
Epilepsia
Disminución de la capacidad para sintetizar cetonas, la cual es la fuente primaria de energía para el cerebro, cuando la glucosa no está disponible
estrés lipolítico
hipoglucemia hipocetósica grave
Efecto anóxicos que produce sobre el cerebro la falta de glucosa ya que los hidratos de carbono son la principal fuente energética
falta de ésta produce muerte de axones
fallo de la bomba de sodio/potasio debido a un trastorno de la producción de energía
Agotamiento de las reservas de ATP neuronal
produce edema citotóxico y eventual lisis celular.
la inhibición de la bomba provoca un aumento en la [Ca"], que dispara la permebilidad al K+. La salida de K+ (junto con aniones y agua)
Disminución del volumen celular acuoso.
Aumento de hidrogeniones (Cito-toxicidad)
