RETRASO MENTAL
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
van en función de la severidad, vulnerabilidad biológica, funcionamiento psicológico , apoyo familiar , educativo y social
severo se identifica en la infancia temprana
RM moderado se detectan en los años pre escolares
el RM leve se diagnostica en la escuela con problemas conducatuales y educativos
DIAGNÓSTICO
2 niveles
diagnostico del desarrollo y evaluación de la discapacidad intelectual.
identificación de alteraciones en el desarrollo
se basa en una buena ananmesis y antecedentes familiares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trastornos del aprendizaje
Trastornos de la comunicación
Trastornos generalizados del desarrollo
Inteligencia Limítrofe ( CI= 71-84)
COMORBILIDAD
depresión 1. 1 %
déficit de atención 7%
psicosis hasta 24%
MANEJO INTEGRAL
Tratamiento psicosocial
Tratamiento Medico
Prevención
PRONOSTICO
severo o profundo
tiene problemas como convulsiones, dificultades conductuales
moderado
desarrollan estatus semi-dependientes
leve
es mejor e incluso se logra perder la etiqueta , tiene un sostén propio
NIVELES DE ATENCIÓN DE LA SALUD MENTAL INFANTIL Y DE LA ADOLESCENCIA
servicios especializados y de estancia prolongada
hospitales generales o pediátricos
salud mental primaria
atención primaria
comunitario informal
individual
DEFINICIÓN
DSM IV
50-70
CIE- 10
PROFUNDO
<20
GRAVE
20-34
MODERADO
35-49
LEVE
50-69
Niños con DI de 3 a 4 años tiene mayor riesgo de padecer trastornos psiquiátricos , explotación, abuso físico y sexual.
Alteraciones en las áreas cognitivas , de lenguaje, sociales y motrices
Asociadas a otras enfermedades físicas o mentales
CLASIFICACIÓN
se da en 3 grupos de edad y 3 áreas
la adecuación social-vocacional
el entrenamiento y la educación
la maduración y el desarrollo
CUADRO CLÍNICO
los niños con moderado o severo se conoce como psicopatologia subyacente
1-2 % tiene tipo profundo, pueden presentar rasgos dismorficos y problemas conductuales y psiquiátricos
el 85 % de personas lo tiene tipo leve y tienden a ser físicamente normales
ETIOLOGÍA
500 causas de naturaleza genética o comosomica,constituyen la tercera parte de causas
SÍNDROME
las neurofibromatosis
de Angelman
de Williams
de Prader Wili
de Klinefelter
de Turner
de X- Fragil
DOWN
Existen causas orgánicas en la mitad de casos
FISIOPATOLOGÍA
Algunas conductas especificas pueden acelerar la comprensión de los genes implicados o de la función cerebral alterada.
ejemplo
problemas de ansiedad y fobias en el sindrome de Williams.
la conducta obsesiva compulsiva en el sindrome de Prader - Willi
el auto abrazo en el sindrome de Smith- Magenis
el llando de maullido de gato infantil en el sindrome de 5p
los accesos de risa inapropiada en el síndrome de Angelman
la hiperfagia en el síndrome de Prader - Willi
lavado de manos en el sindrome de Rett
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los diferentes aspectos metodológicos complican los estudios
la excepción
síndrome de X- Frágil
los sujetos exhiben alteraciones neuronales indistinguibles de la enfermedad del ALZHEIMER después de los 40 años
síndrome de Down
asfixia neonatal
Su explicacion se puede relacionar con la heterogeneidad diagnostica de la DI.
EPIDEMIOLOGIA
Es mayor en america latina y el caribe ya que los adolescentes de zonas rurales y las mujeres son las mas afectadas por la pobreza.
su condición se reconoce como origen
familiar
sociocultural
En mexico la investigacion epiidemiologica se desconoce, sin embargo se puede ver que existe un 1- 3 % de millones de mexicanos con esta discapacidad.
En américa latina se sabe que e DI es debido a la incidencia de lesiones por anoxia o hipoxia al momento del nacimiento y de neuroinfecciones.
En los países menos desarrollados la informacion y recursos es escasa
Los países desarrollados el 1 o 3% de la población lo padecen.
