arabera Angie Ortiz 3 years ago
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Honelako gehiago
causada por una obstrucción
Sonda uretral, cateterización uretral, nefrostomia
Líquidos cristaloides o coloides para evitar azoemia
Disminución de la creatinina y urea
Disuria, dolor en la región de los riñones, náuseas, emesis, inapetencia
El volumen de diuresis es variable pudiendo haber anuria si la obstrucción es completa o diuresis si es incompleta, es posible detectar globo vesical.
Vías urinarias bajas coaugulos, cálculos y uretritis
Vejiga neurogena o administración de anticolinergicos
enfermedades de próstata
Distensión gradual de la porción proximal del uréter, la pelvis renal y los cálices
Disminución de la FG
donde la corrección de la perfusión renal no mejora la TFG
en este caso hay alteración de la estructura renal
Peptido natriuretico atrial, dopamina, antagonistas de la endotelina, antagonistas del calcio, diuréticos del asa
la nefritis inmunológica por fármacos el empleo de esteroides parece acortar la evolución y disminuir la fibrosis residual.
Líquidos cristaloides y coloides para evitar azoemia
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Oliguria (si el daño es por isquemia puede presentarse), Osmolaridad urinaria <350 mOsm/km H2O, Na urinario >20meq/L, creatinina <40mg/dl, hiponatremia o hipokalemia
Síntomas de toxicidad por fármacos: rash, eritema, disnea
el intersticio (nefritis intersticiales) o los vasos de pequeño calibre (vasculitis)
presenta cuando existe daño a los túbulos (glomerulonefritis)
Lesión directa del túbulo
nefrotóxicidad
Rabdomiolosis Fármacos: Aminoglucósidos Anfotirocina B Cefalosporinas Antifúngicos (Anfotericina) Antivirales (Foscarnet) Metales pesados (Cisplatino) Antineoplasico (metotrexate) Aciclovir Sulfametoxazol Dextrano
la necrosis tubular aguda (NTA)
un infarto del segmento S3 del túbulo proximal y de la rama ascendente gruesa del asa de Henle (zona de unión corticomedular)
La descamación y la necrosis de células epiteliales tubulares
la perdida de la polaridad se debe a una redistribución de las proteínas de la membrana des de la superficie vasolateral a la luminal
hay una isquemia se desordenan las proteínas y hace que cambie la polaridad de la célula (bomba Na/K)
cuando esta se ubica en la lado luminal esto provoca que el Na en vez de ir al capilar vaya hacia el tubulo, esto hace que haya aumento de Na en la macula
reduce la filtración glomerular
Las células tubulares se desprenden van a forma un obstáculo, van a obstruir la luz tubular eso hace que aumente la presión tubular y así mismo la disminución del FG
Lesión endotelial produce liberación de endotelina y disminución de la producción de oxido nítrico y prostaglandinas
predomina la acción vasoconstrictora que si se suma la acción de la angiotensina
la arteriola aferente, y así mismo la disminución de FG
La evolución se da en 4 fases
recuperación
Recuperación y regeneración de las células epiteliales y del FG
Mantenimiento
FG se estabiliza en su punto más bajo (5-10ml/min)
Extensión
lesión isquémica y la inflamación
Comienzo
disminución FG
Entidad que denota alteraciones en la circulación sistémica o en el volumen efectivo circulante
Compromiso secundario de la TFG completamente reversible
TRATAMIENTO
El fallo prerrenal producido por deshidratación conviene la administración de cristaloides
SSN 0,9%, hipotónico al 0,45% o Lactato de Ringer
Con concentrado de hematíes en hemorragias severas
SIGNOS Y SINTOMAS
Deshidratación, insuficiencia cardíaca, sed, mareo ortostático, hipotensión, taquicardia disminución de la turgencia, mucosas secas.
Oliguria, aumentos de creatinina y urea en sangre
Orina concentrada (Na urinario <20meq/L), excreción fraccional de sodio (FENa <1%) osmolaridad urinaria >500mOsm/km H2O
la deficiencia de la perfusión sanguínea renal (Hipoperfusión renal)
vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal
disminución del gasto cardíaco
hipovolemia
la disminución relativa del volumen real de sangre circulante
una inadecuada perfusión tisular con el resultante déficit de oxígeno en la célula que la imposibilita para desarrollar mecanismos aerobios de producción de energía
FASES
Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso
La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis.
CATEGORIZACIÓN
Corresponde a una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada
Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco.
El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial
Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar
a obtenerla a través de ciclos anaerobios, cuyo metabolito final es el ácido láctico
descenso de la presión arterial
que estimula los barorrectores arteriales y cardiacos
La disminución de la presión intraauricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo
La secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del débito cardíaco.
liberación de hormona antidiurética por la neurohipófisis
vasoconstricción renal
el sistema renina angiotensina- aldosterona
ANGIOTENSINA
la biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras de las arteriolas aferentes y posiblemente también de óxido nítrico
que se conserve la FG a pesar de la hipotensión
a constricción de arteriola eferente
norepinefrina angiotensina II hormona antidiurética
conjuntamente preservando la perfusión cerebral y cardíaca al estimular la vasoconstricción de lechos vasculares no esenciales
retención renal de sodio y agua.
de aldosterona estimula la reabsorción distal de Na+
que disminuye el contenido de Na en orina.
al aumento de la reabsorción proximal de Na+, K+, Cl–, bicarbonato, agua y urea
una activación del sistema nervioso simpático
ocurre en respuesta a la hipotensión
