Organigrama arbol

Honelako gehiago

EL ESTREÑIMIENTO

by ANDREA ALEJANDRA ROSSELLO SILVA

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

by Adriana niño

DEPRESION INFANTIL

by Maria Jose Marenco

VIRUS DE LA GRIPE

by Valentina Aragon

Síndrome de descontinuación de antidepresivos

Inhibidores de la Recaptura de Serotonina (IRS)

-mareo -náuseas -letargia -cefalea -ansiedad -irritabilidad -gripe -ataxia -vértigo

a) Disminución del tono serotoninérgico: durante el tratamiento con IRS los receptores pre y postsinápticos de serotonina se ven expuestos a altas concentraciones del neurotransmisor. Cuando el antidepresivo es discontinuado, el mecanismo de recaptura se reinicia y las concentraciones de serotonina a nivel de los receptores disminuyen, a mayor o menor velocidad según la vida media del antidepresivo y según si se suspende en forma abrupta o con disminución gradual de dosis. Esto podría ocasionar un déficit transitorio de serotonina a nivel del espacio sináptico (48 horas a 10 días), acentuado por la desensibilización de los receptores. b) Rebote colinérgico: varios investigadores han sugerido que algunos de los síntomas de discontinuación de IRS, en particular con paroxetina, podrían deberse a un rebote colinérgico, de manera similar a lo planteado para los ATC. La cefalea, las náuseas, los cólicos abdominales son síntomas frecuentes de discontinuación de los ATC, y se han comunicado también para paroxetina. Esta hipótesis es reforzada por el hecho que este es el único IRS que posee una afinidad significativa por los receptores muscarínicos, comparable a la de los ATC. c) Síntomas secundarios mediados por otros neurotransmisores: Lejoyeux et al. sugieren que los síntomas extrapiramidales descritos con fluoxetina pudieran estar relacionados con la función inhibitoria de la serotonina sobre el sistema dopaminérgico. Louie et al. propusieron que la unión de sertralina al receptor sigma opiáceo pudiera estar involucrada en los síntomas de discontinuación por este antidepresivo. Otros neurotransmisores relacionados con serotonina como GABA y noradrenalina pudieran participar también en la génesis de este síndrome. d) Diferencias individuales en los pacientes: los factores genéticos y psicológicos podrían determinar un mayor riesgo de desarrollar síntomas por discontinuación de antidepresivos. Schatzberg plantea la existencia de factores genéticos al reportar el caso de dos hermanos que experimentaron síntomas similares al discontinuar sertralina. Varios genes involucrados en la farmacocinética y la farmacodinamia de los IRS podrían estar involucrados, como el gen que codifica la proteína transportadora de serotonina, ausente en un 15% de la población.

Los inhibidores específicos de la recaptación de serotonina y noradrenalina o IRSN son un tipo de antidepresivos que se caracterizan por, como su nombre indica, inhibir o bloquear la recaptación de los neurotransmisores serotonina y noradrenalinaen el encéfalo

Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO)

-manías -desorganización del pensamiento -delirium -crisis de mioclonías.

La sobredosis de fenelzina y tranilcipramina producen estados que son compatibles con una intoxicación simpático-mimética. Estos estados se caracterizan por: agitación, alucinaciones, hiperreflexia, hiperpirexia, convulsiones, hiper o hipotensión. Esto es compatible con el hecho que la tranilcipramina es convertida a una anfetamina por la reducción de un enlace covalente. Se ha propuesto que los IMAO, o sus metabolitos, actúan como agonistas a nivel de los receptores de catecolaminas. El tratamiento a largo plazo con agonistas catecolaminérgicos determinaría un fenómeno compensatorio de "down-regulation" sobre receptores de catecolaminas. De hecho, se ha observado tanto en animales como en humanos, que en forma secundaria al uso de IMAO se produce una subsensibilización y disminución del número de receptores alfa-2 adrenérgicos, los cuales controlan la síntesis y liberación de dopamina y NA. De esta forma, el retiro de los IMAO eliminaría la acción de un agonista exógeno sobre ellos, determinando una liberación compensatoria excesiva de NA y dopamina. De esta manera, parte de los síntomas de privación por IMAO serían secundarios a un aumento de la actividad de las catecolaminas.

son utilizados para tratar síntomas de la depresión mayor. Al igual que otros medicamentos antidepresivos, los IMAOS ayudan a reducir sintomatología típica de la depresión, que incluye la sensación de tristeza, la desesperanza y la falta de interés por la vida o anhedonia.

Tricíclicos (ATC)

Síntomas

-Molestias gastrointestinales y somáticas. -Alteraciones del sueño. -Alteraciones del movimiento. -Manía e hipomanía -Arritmias cardiacas

Mecanismos biológicos

a) Hiperactividad colinérgica: la acción farmacológica de los ATC ocurre a través de su unión a receptores muscarínicos centrales y periféricos. Esto determina un bloqueo colinérgico, cuya intensidad es proporcional a la afinidad del antidepresivo por el receptor muscarínico (la amitriptilina tiene la mayor afinidad y la desipramina, la menor). El bloqueo colinérgico eventualmente produciría un aumento de la actividad colinérgica a través de un fenómeno de "up-regulation" de sus receptores, lo cual explicaría la tolerancia que se ha descrito a los efectos anticolinérgicos de los ATC. b) Hiperactividad adrenérgica: durante la fase inicial del tratamiento con ATC, la recaptura de noradrenalina (NA) está inhibida y, por lo tanto, la concentración de ésta en el espacio sináptico está aumentada. Esto conlleva a una disminución en la liberación presináptica de NA cuando se estimula los receptores alfa-2 adrenérgicos ("feedback" negativo). Con el uso prolongado de ATC ocurre una elevación crónica de NA en el espacio sináptico, produciendo una desensibilización en el receptor alfa-2. Si se suspende bruscamente el tratamiento, los niveles de NA disminuyen a medida que desciende la concentración de la droga. A medida que la concentración plasmática de los ATC disminuye, la concentración de este metabolito aumenta reflejando un ascenso en el recambio de NA.

Subtopic

La mayoría de los tricíclicos se absorben de manera incompleta por vía oral, y después de su absorción pasan por un importante metabolismo de primer orden. Los tricíclicos se metabolizan por dos vías principales, la transformación del núcleo tricíclico y la alteración de su cadena alifática. El volumen de distribución es bastante grande como resultado de la alta unión proteica tisular y la relativamente alta solubilidad lipídica de estos medicamentos.