Sepsis neonatal en potros

Honelako gehiago

COMUNICACION Y RELACION TERAPEUTICA

by Laura Purata

Enfermedad de Parkinson (EP)

by Allan Chew Estrada

CRITERIOS DE SEPSIS-3

by Andres Alvarado

CASO CLINICO

by Lorena Alejandra Borda Roncancio

Referencias - Palmer, J. (2014). Update on the Management of Neonatal Sepsis in Horses. Vet Clinique Equine, (30), 317-336 -Gallego González, V. M. (2014). Septicemia neonatal. Retrieved from https://ciencia.lasalle.edu.co/medicina_veterinaria/227 - Ospina Chirivi JC, Ronderos Herrera MD. Fisiopatología de la septicemia neonatal equina. Rev Med Vet. 2014;(28): 117-25.

Disfunción multiorgánica

Gastrointestinal

Distensión abdominal

Diarrea

Función Suprarrenal

Pérdida de la sensibilidad del receptor

Agotamiento suprarrenal

Coagulopatías

Trombocitopenia

Metabólico

Hipo/hiperglucemia

SNC

Debilidad

Somnolencia

Depresión

Lesión renal

Desequilibrio electrolítico

Sobrecarga de fluido

🡳 de producción de orina

🡱 de creatinina plasmática

Respiratorio

SDRA

Hipoxia

Taquipnea

Cardiovascular

Falla cardiaca

Lactatemia

Taquicardia

Hipotensión

CID

Disfunción severa de la homeóstasis

Imbalance

Coagulación

Responsable de

Sistema fibrinolítico

Resultado

Aumento movimiento de fluidos a espacio intravascular

Incrementa volumen sanguineo

Aumenta

Presión intravascular

Gasto cardiaco

Frecuencia cardiaca

Sepsis neonatal en potros

Cascada inflamatoria

Interleuquina 6

Receptores de membrana de citoquinas proinflamatorias (Óxido nítrico sintetasa, fosfolipasa A2, Ciclooxigenasa-2)

Liberación de factor de necrosis tumoral

Genera una respuesta inflamatoria

Causante de dolor

Vasoconstricción sistémica y deterioro de la función cardiaca (transitoria)

Interleuquina 1

Topic principal

Shock

Fase irreversible

MODS

Afecta

Riñón

Intestino

Hígado

Pulmón

Inhibe mecanismos enzimáticos

Permite

Acumulación de sustancias vasodilatadoras en tejidos isquémicos

Fase progresiva

Metabolismo aerobico ineficiente

Anaerobico

Acidosis

Metabolitos resultantes

Potasio

Adenosina

Lesión celular progresiva

Hipoxia tisular

Disminución

Daño en mecanismos de transporte de membrana

Liberación de enzimas

Estancamiento de sangre

No progresivo

Mecanismos compensatorios de respuesta

Disminución presión vascular

Activa barorreceptores

Norepinefrina

Vasoconstriccion arteriolar

Riñones

Corazón

Cerebro

Epinefrina

Receptores de volumen

Regulan presion

Reducción volumen plasmático

Activación ADH

Activación Angiotensina II

Retención de sodio

Terapéutica

Secundario

Antibiótico-antiinflamatorio-antiendotoxico

flunixin meglumine

0,25 mg/kg

penicilina sódica

35.000 U.I/kg cada 6 horas IV

Gentamicina

2 mg/kg IV

Primario

probioticos

2-3 gr PO X 12 horas

lactobacillus

Subsalicilato de bismuto

reducción liquido

intestino

1 ml/kg PO X 6 horas

Dextrosa 5%

4-8 mg/kg

fuente energética

reflejo de succión

disminución ingesta

solución de hartman

100ml /kg/día

Retención de agua

Incrementa resistencia periferica

Disminución de CO2

Incremento O2

Por liberación endotelina

Osmorreceptores hipotalamicos

Estado de dishomeostasis

Asociado a

Inapropiada resistencia vascular periférica

Reducción gasto cardiaco

Perdida volumen sanguíneo circulante efectivo

Rutas de infeccion

Posnacimiento

Contaminación ombligo

Ingestión o inhalación

Secundario a heridas

Medio Intrauterino

Expuesto a microorganismos

Atraviesan

Barrera corioplacentaria

Torrente sanguino fetal

Infectan

Placenta