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jonka Nicolle Garcia 21 päivää sitten

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JXXX

La condición descrita implica un notable engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo del corazón, lo que conlleva a una insuficiencia cardiaca en ese lado. Esta insuficiencia dificulta la capacidad del corazón para bombear sangre de manera eficiente, generando un desequilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y osmóticas en las venas y capilares pulmonares.

JXXX

CRICULACIÓN ARTERIAL-VENOSALINFATICA

Alteración del funcionamiento adecuado de la Bomba Ventilatoria y Bomba Respiratoria

VENTILACIÓN -RESPIRACIÓN

Alteración en el intercambio gaseoso

Alteración en la habilidad para realizar un trabajo o participar en una actividad sobre el tiempo usando el oxígeno del cuerpo

Alteración en el uso, entrega y mecanismos de liberación de energía durante una actividad

Alteración de la capacidad de realizar una tarea en el tiempo sin llegar a la fatiga.
CAPACIDAD AERÓBICA

MARCHA

INTEGRIDAD SENSORIAL

Formación de adherencias en las cápsulas articulares

Limitación del movimiento y la función de la articulaciones

ROM

Alteración en la percepción de la la fuerza muscular necesaria para direccionar los movimientos y responder ante perturbaciones.

Alteración del sistema propioceptivo

Alteración en la percepción de los movimientos de las articulaciones y de todo el cuerpo

Disminución del desempeño motor durante tareas dinámicas
Disminución en la fluidez de los movimientos
Realización de movimientos con torpeza

Disminución en la estabilidad, balance y agilidad en la marcha

Dificultad para desenvolverse de forma independiente en las actividades de la vida diaria

Alteraciones para realizar transferencias independientes

Aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares.

Extravasación de líquido de los capilares hacia el intersticio y espacio subpleural

Acumulación anormal y excesiva de líquido en la pleura por filtración del líquido extravasado

Derrame pleural trasudado

Aumento de la presión de llenado auricular y ventricular

Liberación del péptido natriurético tipo B (BNP)
Aumento en la excreción de sodio
Vasodilatación periférica

Disminución de la pre y post carga

Edema periférico

Edema en MMII

Alteración de la estrategia de “tobillo” para mantener una postura erguida y el centro de gravedad.

Disminución de la capacidad de reacción ante variaciones del balance o de estructuras del suelo lentas y de pequeña magnitud.

Desregulación de los movimientos de los segmentos corporales

Alteración de la habilidad de controlar el cuerpo, frente a las perturbaciones internas y externas en busca del equilibrio deseado para mantenerse estable

Alteración del balance y equilibrio estático y dinámico

Alteración del sistema de corrección para el control de la postura y adoptación de la estrategia motora adecuada

Dificulta el movimiento por exceso de líquido (peso), dolor y rigidez

Ante la inactividad fisica

Respuesta inflamatoria y edema en miembros inferiores

Activación excesiva de fibroblastos

Formación de una matriz extracelular anormal, más rígida y menos flexible que la matriz extracelular normal

Alteración del ciclo de estiramiento-acortamiento de los músculos esqueléticos por debilidad de estos

Alteración de la coordinación agonista- antagonista

Alteración para generar una adecuada contracción excéntrico a uno concéntrica

No se produce una adecuada contracción simultánea de estos afectando la capacidad de generar fuerza para realizar diferentes movimientos funcionales afectando los traslados y las transferencias

DESEMPEÑO MUSCULAR

Alteraciones para la marcha

Aumento en la presión venosa pulmonar

FATIGA GENERALIZADA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

Las células tumorales tienen un bajo número de mitocondrias

Menos ATP procedente de la fosforilación oxidativa

Las células tumorales tienen una mayor demanda de glucólisis

“Desregulación metabólica”

Ante el cáncer el metabolismo está dirigido hacia la glucólisis, la captación de glucosa y la producción de lactato

Este cambio en el metabolismo es la causa fundamental del cáncer
Efecto Warburg

Las células malignas suelen sufrir hipoxia y tienen tasas de consumo de glucosa unas 200 veces mayores que las de las células normales

Pasa la glucosa a piruvato y posteriormente a lactato mientras reciclan el NADH

A este lactato se le atribuye la capacidad de

Crear un ambiente ácido alrededor de las células cancerígenas haciendo de barrera

Impidiendo la acción del sistema inmune en contra de las células cancerígenas.

Para mantener suficiente suministro de ATP para su metabolismo y proliferación

Daño en la estructura y la función de las mitocondrias

Función bioenergética de las mitocondrias de las células tumorales se encuentra alterada

Liberación en concentración alta de citocinas

Alteraciones genéticas en los linfocitos T, lo que conduce a la formación de células cancerosas.

Mutaciones en genes que regulan el crecimiento y la proliferación celular, como el gen TP53.

Producción de citocinas proinflamatorias y a la expresión de moléculas de adhesión.

Neoplasia agresiva de los linfocitos T asociada a la infección del virus

Neoplasia linfoide agresiva de linfocitos T maduros con fenotipo CD4 y CD25

Leucemia/linfoma de células T del adulto (LLCTA)
Las células cancerosas usan las calorías y los nutrientes que el cuerpo necesita para obtener energía

Activación de los linfocitos T, lo que lleva a la proliferación anormal de estas células.

Producción de factores de crecimiento que promueven la proliferación de estas células.

Elevación de la presión arterial

Alteración de la cavidad principal de bombeo en el corazón

Hipertrofia ventricular izquierda

Engrosamiento de las paredes de la cavidad inferior izquierda del corazón

Tejido muscular del ventrículo izquierdo se engrosa

Fallo del corazón para bombear la sangre a la frecuencia necesaria para satisfacer los requerimientos del organismo

Aumento de la carga de trabajo del ventrículo izquierdo por la HTA

Disfunción del ventrículo izquierdo

Disminución del volumen sistólico

Activación del sistema nervioso simpático
Activación a1- adrenérgica del sistema renina- angiotensina-aldosterona
Vasoconstricción periférica adrenérgica

Elevación del retorno venoso

Alteración de la presión telediastólica

Aumento del consumo de O2

Desbalance entre la cantidad de sangre dentro del corazón con la cantidad de sangre que es expulsada

<40% de la sangre se expulsa durante cada contracción cardiaca

Fracción de eyección reducida

Desequilibrio entre fuerzas hidrostáticas y osmóticas en venas y capilares (pulmonares también)

Alteración del equilibrio hidrostático, oncótico y osmótico en la microcirculación pulmonar

Dificultad del corazón para bombear la sangre con la misma rapidez con la que esta regresa a los pulmones

Insuficiencia cardiaca izquierda

Farmacológicos

-Warfarina 5 mg VO dia -Metoprolol succinato 50 mg VO c/12h -Furosemida: 40 mg VO c/12h -Amlodipino: 5 mg VO dia -Espironolactona: 25 mg VO día -Amiodarona: 200mg VO c/12 horas -Atorvastatina 40 mg VO día -Tamsulosina 0. 4 mg VO dia

Quirúrgicos

Colocación de marcapaso bicameral - Boston (PROPONENT MRI) - 12/07/2

Recambio valvular mitral 01/07/2022 y aórtico hace 23 años

Insuficiencia cardiaca congestiva

Patológicos

HTA

Antecedentes

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Infección del virus humano T linfotrófico tipo 1 (HTLV-1)

Desregulación de la apoptosis (muerte celular programada)
Le permite a las células cancerosas sobrevivir y proliferar de manera incontrolada.