jonka ANA MARIA CAMARGO FLOREZ 2 vuotta sitten
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RETARSO EN EL DESARROLLO NORMAL DEL CUERPO
INMADUREZ DE LOS TEJIDOS
FACTORES SOCIALES AMBIENTALES PSICOSOCIALES
CARACTERISTICAS ANTROPOMETRICAS
CAMBIOS EN EL GENOMA
CEREBELO
FALTA DE HIPOXIA A NIVEL CEREBRAL
EN EL NERODESARROLLO
NIVEL MOTOR MAS LENTO
DESPORDENES DE MOVIMIENTO ANORMALES
IMBALANCE MUSCULAR
DIFERENTES PROGRESIONES MOTORAS
DESARROLLO NEUROMOTOR
INESTABILIDAD POSTURAL
CALIDAD DE MOVIMIENTOS
COTEZA
CUERPO CALLOSO
FORMACION DE SUSTANCIA LANCA
CENTROS MOTORES DE CRECIMIENTO
BRONQUIOLITIS AGUDA
INFECCION AGUDA DE LA VIA AEREA SUPERIOR
SE PROPAGA A LAS VIAS INFERIORES
DE LA MUCOSA RESPIRATORIA
CELULAS INFECTADS CON CELULAS NO INFECTADAS
EN EL INTERIOR DE LA CELULA SE REPLICA EL VIRUS
NECROSIS EPITELIAL Y PERDIDA DE LA SUPERFICIE CILIAR
DISMINUCION EN EL TRANSPORTE DE SECRESIONES
OBSTRUCCION DE LOS BRONQUIOLOS TERMINALES
DE AIRE AL PULMON
REGENERACION EPITELIAL CON CELULAS SIN CILIOS
INFILTRADO DE CELULAS PROINFLAMATORIAS
EUSINOFILOS
NEUTROFILOS
MACROFAGOS
LINFOCITOS
PERIBRONQUIAL E INTRAEPITELIAL
LA OBSTRUCCION
AUMENTO EN LA RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS DE PEQUEÑO Y MEDIANO CALIBRE
OBSTRUCCIONA ALA SALIDA DE AIRE AL PULMON
ATRAPOAMIENTO DE AIRE
AUMENTO DE LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO
LA INFLAMACION
VASODILATACION, EXTRAVASACION DE PROTEINAS, CAMBIOS CELULARES Y DEL ENDOTELIO
SE ADHIEREN A LOS NOCICEPTORES MLOS CUALES GENERAN UNA TRANSMISION DE ESTIMULO
CORTEZA CEREBRAL, AREA SOMATOSENSORIAL 3,2,1
PULMONAR SE PRESENTA DOLOR DE TIPO TORACICO
SOBRECARGA MUSCULAR POR ACTIVIDAD EXCESIVA O REPETITIVA
ALTERACIONES A NIVEL ESTRUCURAL
EL CONSTANTE PROCESO DE ENLACE ENTRE LOS FILAMENTOS GENERA UN DESGASTE DE LOS MISMOS
PEQUEÑAS INFLAMACIONES A NIVEL DE LA UNIONES
INSPIRACION PROFUNDA AUMENTA EL DOLOR POR YUXTACAPILARES
TERMINACIONES NERVIOSAS EN EL PARENQUIMA PULMONAR
RECEPTORES SENSORIALES Y NOCICEPTORES
LBERANDO SUSTRANCIAS YA MENCIONADAS
SEÑALES DE INFORMACION DE INFLAMACION
IONES DE CALCIO Y POTASIO
PAREDES ALVEOLARES Y CAPILARES
ESTERNOCLAVICULAR
CONDROCOSTAL
MOOFIBRILLAS
MUSCULOS ACCESORIOS DE LA ESPIRACION
VIA ESPILOTALAMICA LATERAL
SUSTANCIA P
LIBERACION DE SEROTONINA
AGREGACION PLAQUETARIA
ENVIAN SEÑALES POR MEDIO DE FIBRAS A DELTA
SINAPSIS EN EL ASTA DORSAL DE LA MEDULA ESPINAL
POR EL TRACTO LISSAEUR
POR LA VIA ESPINOTALAMICA LATERAL
CRUZAR EL HAZ ESPINOTALAMICO
HACE UNA SEGUNDA SINAPSIS
CON EL TALAMO, TOMA EL HAZ PALEOESPINOTALAMICO
NUCLEO VENTROPOSTEROLATERAL DEL TALAMO
HACE SU TERCERA SINAPSIS
CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA AREA 1,2,3
LA SENSACION DE DOLOR
POR RETENCION DE C02
ACIDOSIS RESPORATORIA
ACIDOSIS LACTICA
FORMACION DE ATELECTASIAS
EMPEORA LA OBSTRUCCION DE VIAS RESPIRATORIAS
FACILITANDO EL DESARROLLO DE ATELECTASIAS
ALTERANDO LA VENTILACION/RESPIRACION
DEBIDO A SU PATOLOGIA
INFLAMACION DE LA VIA AEREA
DISMINUCION DE LA VENTILACION PERFUSION
LOS ALVEOLOS SE ENCUENTRAN PERFUNDIDOS PERO NO VENTILADOS
UN CORTO CIRCUITO VENOSO NO ANATOMICO
HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
AUMENTO DE LA INFLAMACION E IRRITACION DE LOS BRONQUIOS
EL AIRE INGRESA A LOS SACOS ALVEOLARES
HIPERINSUFLACION
DEBIDO A LAS CELULAS PROINFLAMATORIAS
EL CALIBRE DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
AUMENTO DEL ESPUTO ENGGROSAMIENTO Y EDEMA DE LA PARED BRONQUIAL
ESTRECHAMIENTO BRUSCO DEL CALIBRE BRONQUIAL
LIMITACION ESPIRATORIA AL FLUJO DE AIRE Y LA HIPERINSUFLACION DINAMICA
VENTILACION ALVEOLAR DISMINUYE
ALTERACION DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
DISMINUCION DE EL VOLUMEN VENTILATORIO
AUMENTO DE LA PACO2 Y DISMINUCION DE PA02
INCREMENTO DEL ESPACIO MUERTO
ESTRECHAMIENTO DEL CALIBRE BRONQUIAL DEBIDO A INFLAMCION
LA LIMITACION ESPIRATORIA DEL FLUJO AEREO Y LA HIPER INSUFLACION DINAMICA
ACORTAMINETO DEL CICLO DE LA ESPIRACION Y DA PASO A UN INICIO PRECOZ DE LA SIGUIENTE INSPIRACION
METABOLISMO ANAEROBICO
TRABAJO RESPIRATORIO Y UN GASTO CARDIACO BAJO
LA PRESION DE LAS ARTERIAS PULMONARES
HIPERTENSION PULMONAR QUE GENERA UNA RESPIRACION PARADOJICA Y DISMINUCION DEL VOLUMEN TELEDIASTOLICO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ALTERACION DE LOS VALORES REPIRATORIOS
LA RETRACCION ALVEOLAR
CAPACIDAD AEROBICA
EXPULSION DE CO2
CONCENTRACION DE O2
VENTRICULO IZQUIERDO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
HIPOERCAPNIA
HIPOXIA
AFECTACION DEL FLUJO LAMINAR
ENTRADA REDUCIDA DE AIRE
BRONCOCONSTRICCION
CAVIDAD TORACICA AMPLIA
UN TORAX EN TONEL
AUMENTO DE LA MUCOSIDAD DE LOS CONDUCTOS
PARA LOS PULMONES INHALAR EL OXIGENO Y EXALAR DIOXIDO
INFLAMACION Y EDEMA DE MUCOSA Y SBMUCOSA
DISMINUCION DEL FLUJO SANUINEO
QUE SEA MAS LENTO
QUE SE COMPRIMA LA VENA CAVA EN LA PORCION TORACICA
A UN INCREMENTO EN LA PRESION VENOSA PERIFERICA
EFECTO COMPRESIVO MECANICO
EL PULMON
DIAFRAGMA DURANTE SU CONTRACCION
VENA CAVA PRODUCIENDO EFECTO CAIDA DE AGUA
INACTIVACION DE LA MUSCULATURA PRODU CIENDO HIPOMOVILIDAD
AUMENTO DE DIOXIDO DE CARBONO
DISMINUCION DEL TONO VAGAL
DEBILIDAD GENERALIZADA DEL CICLO DE CONTRACCION-RELAJACION Y EL CICLO NO SE DE
EL RETORNO VENOSO POR LA ALTERACION DE LA BOMBA MUSCULAR
MENOS IRRIGACION A NIVEL DEL S CIRCULATORIO PERIFERICO
QUE NO CIRCULE SUFICIENTE SANGRE A NIVEL DE LAS TER MINACIONES CAPILARES
FALTA DE OXIGENACION EN TERMINACIONES LIBRES Y CAPAS DE LA PIEL
PROCESO DE HIPOXEMIA
CIANOSIS A NIVEL DE MUCOSAS Y TEJIDO EPITELIAL
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
ESTIMUNO VASODILATADOR QUE ALTERA LA CIRCULACION
LA CIRCULACION
ATROFIA DE LAS VALVULAS VENOSAS
DISMINUCION DE O2
