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by ANA MARIA CAMARGO FLOREZ 2 years ago

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PACIENTE DE 8 MESES DE EDAD

Un paciente de ocho meses ingresó al servicio de urgencias debido a irritabilidad, cansancio, fiebre de 38,5ºC, y dificultad respiratoria con ruidos en el pecho. Se observó un aumento de secreciones claras en la nariz.

PACIENTE DE 8 MESES DE EDAD

PACIENTE DE 8 MESES DE EDAD

INGRESADO AL SERVICIO DE URGENCIAS POR

FACTORES DE RIESGO
PREMATUREZ

ALTERACION EN EL DESARROLLO DE LOS SISTEMAS

RETARSO EN EL DESARROLLO NORMAL DEL CUERPO

INMADUREZ DE LOS TEJIDOS

FACTORES SOCIALES AMBIENTALES PSICOSOCIALES

CARACTERISTICAS ANTROPOMETRICAS

CAMBIOS EN EL GENOMA

CEREBELO

FALTA DE HIPOXIA A NIVEL CEREBRAL

EN EL NERODESARROLLO

NIVEL MOTOR MAS LENTO

DESPORDENES DE MOVIMIENTO ANORMALES

IMBALANCE MUSCULAR

DIFERENTES PROGRESIONES MOTORAS

DESARROLLO NEUROMOTOR

INESTABILIDAD POSTURAL

CALIDAD DE MOVIMIENTOS

COTEZA

CUERPO CALLOSO

FORMACION DE SUSTANCIA LANCA

CENTROS MOTORES DE CRECIMIENTO

Irritable , cansado
fiebre de 38,5ºC
dificultad para tomar
Aumentos de secreciones claras en nariz
DIAGNOSTICO MEDICO

BRONQUIOLITIS AGUDA

INFECCION AGUDA DE LA VIA AEREA SUPERIOR

SE PROPAGA A LAS VIAS INFERIORES

DE LA MUCOSA RESPIRATORIA

CELULAS INFECTADS CON CELULAS NO INFECTADAS

EN EL INTERIOR DE LA CELULA SE REPLICA EL VIRUS

NECROSIS EPITELIAL Y PERDIDA DE LA SUPERFICIE CILIAR

DISMINUCION EN EL TRANSPORTE DE SECRESIONES

OBSTRUCCION DE LOS BRONQUIOLOS TERMINALES

DE AIRE AL PULMON

REGENERACION EPITELIAL CON CELULAS SIN CILIOS

INFILTRADO DE CELULAS PROINFLAMATORIAS

EUSINOFILOS

NEUTROFILOS

MACROFAGOS

LINFOCITOS

PERIBRONQUIAL E INTRAEPITELIAL

LA OBSTRUCCION

AUMENTO EN LA RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS DE PEQUEÑO Y MEDIANO CALIBRE

OBSTRUCCIONA ALA SALIDA DE AIRE AL PULMON

ATRAPOAMIENTO DE AIRE

AUMENTO DE LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO

LA INFLAMACION

VASODILATACION, EXTRAVASACION DE PROTEINAS, CAMBIOS CELULARES Y DEL ENDOTELIO

SE ADHIEREN A LOS NOCICEPTORES MLOS CUALES GENERAN UNA TRANSMISION DE ESTIMULO

CORTEZA CEREBRAL, AREA SOMATOSENSORIAL 3,2,1

PULMONAR SE PRESENTA DOLOR DE TIPO TORACICO

SOBRECARGA MUSCULAR POR ACTIVIDAD EXCESIVA O REPETITIVA

ALTERACIONES A NIVEL ESTRUCURAL

EL CONSTANTE PROCESO DE ENLACE ENTRE LOS FILAMENTOS GENERA UN DESGASTE DE LOS MISMOS

PEQUEÑAS INFLAMACIONES A NIVEL DE LA UNIONES

INSPIRACION PROFUNDA AUMENTA EL DOLOR POR YUXTACAPILARES

TERMINACIONES NERVIOSAS EN EL PARENQUIMA PULMONAR

RECEPTORES SENSORIALES Y NOCICEPTORES

LBERANDO SUSTRANCIAS YA MENCIONADAS

SEÑALES DE INFORMACION DE INFLAMACION

IONES DE CALCIO Y POTASIO

PAREDES ALVEOLARES Y CAPILARES

ESTERNOCLAVICULAR

CONDROCOSTAL

MOOFIBRILLAS

MUSCULOS ACCESORIOS DE LA ESPIRACION

VIA ESPILOTALAMICA LATERAL

SUSTANCIA P

LIBERACION DE SEROTONINA

AGREGACION PLAQUETARIA

ENVIAN SEÑALES POR MEDIO DE FIBRAS A DELTA

SINAPSIS EN EL ASTA DORSAL DE LA MEDULA ESPINAL

POR EL TRACTO LISSAEUR

POR LA VIA ESPINOTALAMICA LATERAL

CRUZAR EL HAZ ESPINOTALAMICO

HACE UNA SEGUNDA SINAPSIS

CON EL TALAMO, TOMA EL HAZ PALEOESPINOTALAMICO

NUCLEO VENTROPOSTEROLATERAL DEL TALAMO

HACE SU TERCERA SINAPSIS

CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA AREA 1,2,3

LA SENSACION DE DOLOR

POR RETENCION DE C02

ACIDOSIS RESPORATORIA

ACIDOSIS LACTICA

FORMACION DE ATELECTASIAS

EMPEORA LA OBSTRUCCION DE VIAS RESPIRATORIAS

FACILITANDO EL DESARROLLO DE ATELECTASIAS

ALTERANDO LA VENTILACION/RESPIRACION

DEBIDO A SU PATOLOGIA

INFLAMACION DE LA VIA AEREA

DISMINUCION DE LA VENTILACION PERFUSION

LOS ALVEOLOS SE ENCUENTRAN PERFUNDIDOS PERO NO VENTILADOS

UN CORTO CIRCUITO VENOSO NO ANATOMICO

HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

AUMENTO DE LA INFLAMACION E IRRITACION DE LOS BRONQUIOS

EL AIRE INGRESA A LOS SACOS ALVEOLARES

HIPERINSUFLACION

DEBIDO A LAS CELULAS PROINFLAMATORIAS

EL CALIBRE DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

AUMENTO DEL ESPUTO ENGGROSAMIENTO Y EDEMA DE LA PARED BRONQUIAL

ESTRECHAMIENTO BRUSCO DEL CALIBRE BRONQUIAL

LIMITACION ESPIRATORIA AL FLUJO DE AIRE Y LA HIPERINSUFLACION DINAMICA

VENTILACION ALVEOLAR DISMINUYE

ALTERACION DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA

DISMINUCION DE EL VOLUMEN VENTILATORIO

AUMENTO DE LA PACO2 Y DISMINUCION DE PA02

INCREMENTO DEL ESPACIO MUERTO

ESTRECHAMIENTO DEL CALIBRE BRONQUIAL DEBIDO A INFLAMCION

LA LIMITACION ESPIRATORIA DEL FLUJO AEREO Y LA HIPER INSUFLACION DINAMICA

ACORTAMINETO DEL CICLO DE LA ESPIRACION Y DA PASO A UN INICIO PRECOZ DE LA SIGUIENTE INSPIRACION

METABOLISMO ANAEROBICO

TRABAJO RESPIRATORIO Y UN GASTO CARDIACO BAJO

LA PRESION DE LAS ARTERIAS PULMONARES

HIPERTENSION PULMONAR QUE GENERA UNA RESPIRACION PARADOJICA Y DISMINUCION DEL VOLUMEN TELEDIASTOLICO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ALTERACION DE LOS VALORES REPIRATORIOS

LA RETRACCION ALVEOLAR

CAPACIDAD AEROBICA

EXPULSION DE CO2

CONCENTRACION DE O2

VENTRICULO IZQUIERDO

ACIDOSIS RESPIRATORIA

HIPOERCAPNIA

HIPOXIA

AFECTACION DEL FLUJO LAMINAR

ENTRADA REDUCIDA DE AIRE

BRONCOCONSTRICCION

CAVIDAD TORACICA AMPLIA

UN TORAX EN TONEL

AUMENTO DE LA MUCOSIDAD DE LOS CONDUCTOS

PARA LOS PULMONES INHALAR EL OXIGENO Y EXALAR DIOXIDO

INFLAMACION Y EDEMA DE MUCOSA Y SBMUCOSA

DISMINUCION DEL FLUJO SANUINEO

QUE SEA MAS LENTO

QUE SE COMPRIMA LA VENA CAVA EN LA PORCION TORACICA

A UN INCREMENTO EN LA PRESION VENOSA PERIFERICA

EFECTO COMPRESIVO MECANICO

EL PULMON

DIAFRAGMA DURANTE SU CONTRACCION

VENA CAVA PRODUCIENDO EFECTO CAIDA DE AGUA

INACTIVACION DE LA MUSCULATURA PRODU CIENDO HIPOMOVILIDAD

AUMENTO DE DIOXIDO DE CARBONO

DISMINUCION DEL TONO VAGAL

DEBILIDAD GENERALIZADA DEL CICLO DE CONTRACCION-RELAJACION Y EL CICLO NO SE DE

EL RETORNO VENOSO POR LA ALTERACION DE LA BOMBA MUSCULAR

MENOS IRRIGACION A NIVEL DEL S CIRCULATORIO PERIFERICO

QUE NO CIRCULE SUFICIENTE SANGRE A NIVEL DE LAS TER MINACIONES CAPILARES

FALTA DE OXIGENACION EN TERMINACIONES LIBRES Y CAPAS DE LA PIEL

PROCESO DE HIPOXEMIA

CIANOSIS A NIVEL DE MUCOSAS Y TEJIDO EPITELIAL

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

ESTIMUNO VASODILATADOR QUE ALTERA LA CIRCULACION

LA CIRCULACION

ATROFIA DE LAS VALVULAS VENOSAS

DISMINUCION DE O2

dificultad respiratoria con ruidos de pecho